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Amnesias y alteraciones de la memoria

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Introducción

La memoria es una función muy importante, sobretodo en referencia a la posibilidad de realizar una conducta adaptativa, pero a la vez, se trata de una función muy vulnerable. Por ejemplo, en el envejecimiento normal, la memoria es la función que más se deteriora y que más quejas subjetivas produce.
La neuropsicología estudia la patología de la memoria con el objetivo de relacionar las alteraciones en la capacidad para almacenar, procesar y recuperar información de deter-minados pacientes que han sufrido lesiones cerebrales, con las características y localización de sus lesiones.

Estructuras cerebrales implicadas en la memoria

Se han realizado numerosos estudios con animales y con humanos. Uno de los estudios básicos realizado con sujetos humanos fue el desarrollado por Karl Lashley y su discípulo Donald Hebb, quienes después de muchas pruebas a lo largo de 50 años, no consiguieron establecer el centro de la memoria. Sin embargo, mientras estos autores determinaban que dicho centro no podía existir, William Scoville tuvo un paciente de 25 años, H. M., con epilepsia grave y a quién le aplicó una extirpación bilateral del lóbulo temporal medial, incluyendo amígdala, hipocampo y región parahipocámpica. Después de la operación, dicho paciente perdió la memoria retrógrada y anterógrada (hasta 3 años antes del momento de la operación). Por tanto, se concluyó que estas tres estructuras eran determinantes en la función de la memoria.

Otros estudios realizados con animales también demostraron la implicación de dichas estructuras en la memoria. Destaca el grupo de Squire, que reprodujo la lesión del paciente H.M. en monos. Se observó que se producían amnesias graves. Posteriormente, realizó experimentos más precisos, en los que tan sólo extirpaba una zona concreta, y no las tres. Concluyó que, por orden de implicación e importancia, aparecían el hipocampo, la región parahipocámpica y la amígdala. Funcionalmente, observó que la amígdala estaba relacionada con memoria de componente emocional. Asimismo, se observó que otras estructuras diferentes a estas tres principales también estaban implicadas en la memoria: por una parte, del diencéfalo (tálamo e hipotálamo) y, por otra, el cerebro basal anterior, destacando los núcleos de Meynert y los núcleos septales.
Con el tiempo se concluyó que todas estas estructuras estaban relacionadas con el hipocampo y se podría hablar de una memoria llamada hipocampo-dependiente, que es el tipo de memoria más general o universal. También se la denomina memoria declarativa e incluye la memoria semántica y la memoria episódica.

Dicotomías usadas en la descripción de la memoria

Existen diversos tipos de memorias, cada uno de ellos con sus correspondientes dicotomías. Las distinciones más importantes son las siguientes:
  • Memoria declarativa (hipocampo-dependediente): se refiere a la adquisición de hechos o datos directamente accesibles a la consciencia. La lesión de uno o de algunos de los circuitos que se dirigen al hipocampo produce alteraciones en este tipo de memoria. Esta memoria se dedica a guardar información sobre conceptos, episodios, recuerdos... Incluye información de cualquier tipo de modalidad sensorial. Se considera que se puede subdividir en memoria semántica y memoria episódica (o autobiográfica). La memoria episódica se refiere a la información aprendida en un tiempo y espacio concreto de la propia vida, mientras que la memoria semántica se refiere al conocimiento general del mundo sin ninguna relación con el contexto espacio-temporal.
  • Memoria procedimental (memoria no hipocampo-dependiente o memoria indepen-diente): se refiere al aprendizaje de tareas perceptivo-motoras que no son directamente accesibles a la consciencia. Es decir, es la capacidad de almacenar información sobre hábitos y habilidades sociales y no sociales, como por ejemplo, ir en coche. Está muy relacionada con los ganglios basales.
  • Memoria retrógrada: cuando un paciente pierde la memoria retrógrada lo que está perdiendo es toda la información almacenada hasta el momento del accidente o de la pérdida de memoria. Se examina pidiendo al paciente la evocación de sucesos propios vividos, reconocimiento de personajes famosos, etc. Se distingue entre la memoria re-ciente (menos de tres años) y la memoria remota (más de tres años). La ley de Ribot pos-tula que las memorias más antiguas se conservan más que las memorias más modernas.
  • Memoria anterógrada: se refiere a cuando la persona pierde la información almacenada desde el momento del accidente hacia delante en el tiempo, es decir, no puede aprender ni recordar nueva información. Se evalúa con el aprendizaje de nuevo material, es decir, a través de listas de palabras en las que se deben aprender nuevas asociaciones.
  • Memoria a corto plazo: se refiere a la evocación inmediata del material presentado o la evocación durante un repaso ininterrumpido. Tiene una capacidad o amplitud limitada. Se evalúa mediante la repetición de dígitos, palabras, frases, secuencias de bloques, ritmos, etc. La memoria verbal a corto plazo está mediatizada fundamentalmente por las áreas de las circunvoluciones angular y supramarginal del hemisferio izquierdo (áreas 39 y 40 de Brodmann). La memoria a corto plazo es específica según el hemisferio, las lesiones izquierdas afectan la memoria verbal y las derechas la memoria visoespacial.
  • Memoria a largo plazo: se refiere a la evocación de información después de un intervalo en el que el sujeto centra su atención en otra tarea. Posee un capacidad muy poco limitada y por lo tanto no se ve limitada por una determinada amplitud. Se considera que como mínimo deben pasar 30 minutos, pero se trata de un tema tan controvertido que es preferible hablar de evocación inmediata (sin demora) o evocación con 2, 20 30, etc. minutos de demora.
Pruebas neuropsicológicas

Se utilizan baterías como la Weschler Memory Scale (WMS), que está traducida al español, aunque recientemente ha aparecido la Weschler Memory Scale-Revised, que no ha sido traducida. Con esta escala, se mide un CMG (coeficiente de memoria general). Sin embargo, esta cifra no es útil para detectar lesiones específicas. En cambio, la WMS-R sí tiene en cuenta esta limitación y calcula 5 coeficientes diferentes. No obstante, aunque la idea era buena, no se obtuvieron escalas totalmente fiables.
Neuropsicológicamente, es más apropiado utilizar pruebas específicas, escogidas de diversas baterías. En función de los tipos de memoria, se utilizan unas pruebas u otras:
  • Memoria declarativa: se realizan preguntas sobre la autobiografía (que puedan ser contrastadas) y sobre el conocimiento general.
  • Memoria procedimental: las pruebas son varias:
    • Torre de Hanoi: se puede pasar varias veces y observar cómo la persona aprende el proceso, cuáles son los errores que comete, etc.
    • Laberintos: como la anterior, se pasan varias veces y se analiza el aprendizaje.
    • Lectura en espejo: se presentan palabras escritas al revés y se deben leer. A causa del aprendizaje, cada vez el proceso de lectura debe ser más rápido.
  • Memoria a corto y largo plazo: se utilizan las pruebas de:
    • Prueba auditivo-verbal de Rey: se pasan listas de palabras y el paciente debe repetir las que recuerda en cinco ensayos. Se supone que la tasa de palabras recordadas aumenta con el número de intentos. Después de estos cinco intentos, se deja al paciente con una tarea distractora durante 30 minutos y al finalizar dicho tiempo, debe recordar las palabras. Es una prueba que implica principalmente al hemisferio izquierdo, por su carácter verbal.
    • Figura compleja de Rey: la segunda parte de la prueba implica una evocación de la figura compleja. Es una prueba que evalúa la memoria más de tipo visual, implicando así al hemisferio derecho.
  • Memoria inmediata: se evalúa mediante las siguientes pruebas:
    • Test de retención visual de Benton: se presentan varias figuras y el paciente debe reconocer cuál ha visto entre unas cuantas figuras-respuesta.
    • Dígitos directos: en este caso, se evalúa la memoria inmediata de tipo verbal, puesto que requiere el recuerdo inmediato de números.
    • Cubos de Corsi: se evalúa la memoria inmediata de tipo visual, puesto que los estímulos son esencialmente figuras.
  • Memoria de trabajo: en este caso se utilizan las siguientes pruebas:
    • Dígitos inversos: se evalúa la memoria de trabajo de tipo verbal.
    • Cubos de Corsi inversos: se evalúa la memoria de trabajo de tipo visual.
Las amnesias

El término amnesia hace referencia a un trastorno de la función cognitiva en el que la memoria está afectada de forma proporcionalmente mucho más importante que otros componentes de la conducta o de la función intelectual. Esta alteración puede ser de carácter permanente o bien transitorio, pero en cualquier caso el C.I. es normal. Las amnesias se pueden clasificar en:
  • Amnesias permanentes: entre ellas se hallan los siguientes subtipos:
    • Amnesias bitemporales: es decir, en relación con el lóbulo temporal. Aparece después de la cirugía de la epilepsia, como en el caso H. M. Con el fin de evitar ese efecto secundario de la cirugía, tan sólo se extirpa un hemicampo. No obstante, si el que queda no funciona bien o está alterado se producirá igualmente amnesia. Generalmente, este tipo de amnesia se caracteriza por afectar a la memoria declarativa, incluyendo la memoria semántica y la memoria episódica. Otra de las causas que podrían provocar este tipo de amnesia sería un accidente cerebral vascular de la arteria cerebral posterior. E igualmente ocurre con las paradas cardíacas, en las que se produce una falta de O2 en el cerebro. Cuando esto ocurre, se ha demostrado que la primera parte del cerebro que se necrosa es el subcampo CA1 del hipocampo. Por otra parte, la encefalitis herpética es también otra de las causas de las amnesias temporales. La infección muchas veces acaba afectando al hipocampo, la amígdala, los cuerpos mamilares, etc. La amnesia que se produce suele provocar una amnesia retrógrada parecida a la del caso de H. M., es decir, el paciente olvida los 3 años anteriores al momento de la lesión. Finalmente, los quistes coloides o tumores alrededor del tercer ventrículo son otro factor etiopatogénico de las amnesias temporales. Sin embargo, los efectos que producen están tanto producidos por la propia presencia del tumor, como la intervención que se realiza para extraerlo, ya que se corta la conexión entre los cuerpos mamilares y el hipocampo a través del fórnix.
    • Amnesias diencefálicas: suelen estar producidas por accidentes vasculares cerebrales de la arteria cerebral media. Uno de los tipos más estudiados es el síndrome de Korsakoff, que se produce por la combinación del abuso crónico de alcohol y el déficit de una vitamina, la tiamina (B1), como consecuencia de una malnutrición continuada. La persona con este síndrome aparece desorientada, con varias afec-taciones motoras, cognitivas y afectivas. Cuando la persona se recupera de la crisis y aparecen realmente los problemas de amnesia es cuando se puede considera que la persona sufre el síndrome. En neuroimagen, aparece dilatación ventricular, en especial alrededor del tercer ventrículo, además de una atrofia cortical difusa y un encogimiento del vermis y los lóbulos cerebelosos. La atrofia cortical tiene un predominio en los lóbulos temporales. Asimismo, se observan afectaciones en el tálamo y en los cuerpos mamilares. En definitiva, se puede decir que las estructuras afectadas son el tálamo, los cuerpos mamilares, el cerebro basal anterior y el cerebelo. Se produce una afectación de la memoria anterógrada y de la memoria reciente, mientras que la memoria inmediata, la memoria remota y la memoria procedimental están relativamente preservadas. La afectación de la memoria retrógrada para los hechos personales y públicos presenta una afectación con gradiente temporal, es decir, los pacientes tienen una afectación de los episodios ocurridos en los últimos años, pero no de los que ocurren en tiempos lejanos. Se observa asimismo un afecto plano, apatía y poca o nula consciencia del déficit. Se hallan también disfunciones visoespaciales, visoperceptivas y visoconstructivas.
    • Amnesias por lesiones del cerebro basal anterior: básicamente son las que se producen por lesiones a causa de infartos en la arteria cerebral anterior por afectación de la arteria comunicante anterior. Se incluyen el núcleo acumbens, el núcleo septal, el hipocampo anterior, los núcleos basales de Meynert y el córtex prefrontal basal. En estos casos, la persona puede aprender estímulos de forma aislada, pero no integra de forma adecuada los componentes aislados. Así, por ejemplo, la persona no podría asociar una cara a un nombre. Las fabulaciones están siempre presentes y son muy extensas. En la fabulación, la persona mezcla los hechos reales con recuerdos, con cosas leídas, con sueños... Además, el paciente registra estas fabulaciones y, por ello, pueden producirse repeticiones, sobretodo al principio del desarrollo de la amnesia. A medida que se va desarrollando, el paciente se da cuenta de que las fabulaciones no son reales, aunque ocurre que no puede evitar contarlas.
  • Amnesias transitorias: entre ellas se encuentran los siguientes subtipos:
    • Amnesia postraumática o APT: se considera APT el período comprendido desde que la persona padece la lesión o accidente hasta que empieza a registrar los hechos de la vida cotidiana. Este período se considera de valor pronóstico: cuánto más dura, más déficits de memoria residuales padecerá la persona. En los traumatismos cráneo-encefálicos es habitual la aparición de APT. Es probable que si existen déficits en la memoria declarativa haya una lesión en el hipocampo. Si, en cambio, se afecta el área prefrontal dorsolateral aparecerán déficits en la memoria de trabajo. Asimismo, se puede hallar afectación de la memoria retrógrada y anterógrada. Este tipo de amnesia es reversible en la mayoría de los casos, aunque en un 50% de los pacientes a los que ésta se les prolonga más allá de una semana, presentan como secuela la dificultad de memorización de nueva información.
    • Amnesia posterior a una terapia electroconvulsiva: se trata de una terapia que se utiliza en pacientes depresivos. Después de la aplicación eléctrica, aparece un período de tiempo que queda muy confuso y la persona pierde la memoria anterógrada y retrógrada. Aproximadamente, este período dura de un día a una semana. No está muy claro cuáles son las estructuras que han quedado afectadas, pero existe cierta evidencia de la afectación del hipocampo tras este tipo de terapia.
    • Amnesia global transitoria: se produce en personas de mediana edad y en personas ancianas. Se caracteriza por ser un período de tiempo en el que la persona no registra la información (de pocas horas a unos dos días). No se conoce cuál es el mecanismo que produce este tipo de alteración mnémica. Una de las hipótesis es que se produzca a causa de un cuadro epiléptico sin manifestaciones motoras pero no es la más aceptada. Quizás la que cuenta con un mayor apoyo es la que postula que la amnesia global transitoria se debe a factores vasculares, ya que se ha observado una bajada de la tensión en la arteria cerebral vertebral-basilar.
    • Amnesias transitorias psicógenas: se producen en momentos de alta activación emocional, como por ejemplo en las violaciones. Parece que se produce una liberación de las endorfinas y éstas bloquean los circuitos hipocámpicos.
  • Otros tipos de amnesias: aquí se incluye una relación de tipos de amnesias que no pueden ser clasificadas según sean permanentes o transitorias:
    • Amnesias asociadas a epilepsia: se producen por degeneración o esclerosis en la zona CA1, aunque no se ha aclarado si la esta esclerosis es causa o efecto de la epilepsia. La misma afectación de la memoria no se ha podido relacionar con ciertas posibles causas como la administración de psicofármacos para la enfermedad o bien a causa de los mismos ataques epilépticos.
    • Amnesias causadas por afectación de la substancia blanca: la substancia blanca se encarga de la velocidad de procesamiento de la información. Cuando se produce una lesión a este nivel, se produce un enlentecimiento generalizado, incluyendo las funciones de memoria. Las lesiones pueden estar causadas por esclerosis múltiple o por leucodistrofia, por ejemplo.
    • Amnesias causadas por patologías psiquiátricas: algunas patologías psiquiátricas, como la esquizofrenia, los trastornos obsesivo-compulsivos o la depresión, compor-tan afectación del lóbulo frontal y, por tanto, pueden afectar a uno u otro tipo de memoria. En el caso de la esquizofrenia, se ha observado que la lesión se sitúa principalmente en el prefrontal dorsolateral, lo que conlleva un déficit en la memoria de trabajo. Asimismo, se han descrito alteraciones en los ganglios basales, lo que produciría alteraciones en la memoria procedimental. Finalmente, también se han descrito alteraciones en los lóbulos temporales mediales, lo que implicaría una afectación de la memoria declarativa. En cuanto a los trastornos obsesivo-compulsivos, se ha observado que la lesión implica la parte más orbital del lóbulo frontal. Ello provoca una afectación de los ganglios basales y, por tanto, una afectación de la memoria procedimental. Finalmente, en los casos de depresión se han descrito lesiones en la parte prefrontal dorsolateral izquierda. El déficit de la memoria de trabajo no se ha descrito, sino que parece que se trate de un problema más relacionado con la motivación y con el esfuerzo en las tareas de memoria. Por último, cabe mencionar que los fármacos que toman este tipo de pacientes pueden alterar las funciones de memoria.
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