Patología vascular cerebral

Conceptos básicos

La patología vascular cerebral es la más frecuente dentro de las enfermedades neurológicas y representa un 50% de la patología neurológica hospitalaria, considerándose la tercera causa de muerte. La patología cerebrovascular designa una anomalía cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos sanguíneos. Se incluye cualquier alteración o lesión de la permeabilidad de los vasos, oclusión del vaso debido a trombosis o embolia, ruptura del vaso, incremento de la viscosidad u otros cambios cualitativos en la sangre. Prácticamente, toda enfermedad cerebrovascular comporta alteraciones neuropsicológicas, bien sea por afectación de la substancia gris neocortical, del córtex límbico, de los núcleos grises de la base o de la substancia blanca.
En primer lugar debe diferenciarse la vascularización de gran vaso, es decir, red de vasos de gran tamaño como son las arterias y las venas, y la vascularización de pequeño vaso, es decir, red de vasos de pequeño tamaño, como las arteriolas y las vénulas. Puesto que la mayor parte de la patología vascular cerebral se produce por patología arterial, no se describirá el sistema venal cerebral ni sus patologías.
En cuanto a la vascularización cerebral arterial, debe mencionarse que existen tres arterias principales en cada hemisferio: la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Estas tres arterias principales (6 en total) reciben la sangre a través de dos sistemas:
  • Sistema vétebro-basilar: la sangre sube por la médula espinal, el tronco y llega a la arteria cerebral posterior. Este sistema se encarga de irrigar el tronco, el cerebelo y las zonas posteriores (incluyendo el lóbulo occipital y la cara inferior del lóbulo temporal). La lesión u obstrucción de este sistema a nivel de la arteria basilar provoca el síndrome de reclusión en sí mismo (locked-in) en el que los movimientos oculares son el único medio de comunicación con el exterior.
  • Sistema carotideo: la sangre entra en las arterias por las carótidas internas. Existe una bifurcación en cada una de éstas, a partir de las cuáles surgen las arterias cerebrales anteriores y medias.
En este sistema de riego sanguíneo cerebral, existe un conjunto denominado el polígono de Willis, que tiene la importante función de equilibrar el riego sanguíneo. En este sistema, existe una arteria denominada arteria comunicante anterior, que comunica las dos arterias cerebrales anteriores. Si se taponara alguna de éstas justo después de la bifurcación de la carótida interna, la comunicante anterior conseguiría que la sangre de la arteria cerebral anterior funcional llegara a la obstruida. Ello permite una disminución de los infartos isquémicos en este zona.
Las arterias cerebrales medias no disponen de ninguna arteria comunicante por lo que, en cierta medida, son las que se infartan más. Concretamente, la arteria cerebral media izquierda es la que tiene una proporción mayor de infartos. La razón es que es la arteria más directa desde la aorta, por lo que los trombos, etc. pasan directamente hacia ésta por el flujo de sangre y se atascan.
Existen, finalmente, dos comunicantes posteriores que comunican las carótidas internas con las arterias cerebrales posteriores, reduciendo así el riesgo de infartos isquémicos.

Por otra parte, debe definirse el territorio vascular, que es aquella zona cerebral irrigada por una determinada arteria. El árbol vascular se divide en el tronco principal y las ramas, las más alejadas de las cuáles se denominan distales. El territorio vascular de cada una de las arterias es el siguiente:
  • Arteria cerebral anterior: irriga la parte medial de lóbulo frontal, la parte medial del lóbulo parietal, los dos tercios anteriores del cuerpo calloso, la parte inferior del núcleo caudado, la parte anterior del globo pálido y el brazo anterior de la cápsula interna.
  • Arteria cerebral media: irriga la parte lateral de los lóbulos frontal, parietal y temporal, la parte superior del núcleo caudado, la parte posterior del globo pálido y el putamen, y el brazo posterior de la cápsula interna.
  • Arteria cerebral posterior: irriga el lóbulo occipital en su totalidad, la parte medial y basal del lóbulo temporal, la tercera parte restante del cuerpo calloso o esplenium, el hipocampo, el tálamo, el núcleo subtalámico, la substancia negra y el mesencéfalo. Las zonas frontera son aquellos espacios cerebrales que quedan entre dos o más territorios vasculares. Estas zonas están irrigadas por arterias más distales, es decir, por las ramificaciones más lejanas de las arterias principales. Estas zonas frontera son muy sensibles a las paradas cardíacas y a los trastornos hipóxicos por hipotensión, puesto que son el primer lugar donde falta la sangre.
Tipos de patología cerebral vascular

Se denomina ictus o accidente vascular cerebral (AVC) a aquel conjunto de trastornos heterogéneos que derivan de una lesión cerebral por mecanismos vasculares. Los dos tipos principales son el isquémico, en el que el flujo sanguíneo inadecuado provoca un área circunscrita de infarto cerebral (80% de los AVC), y el hemorrágico, en el que una extravasación sanguínea en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo produce lesión y desplazamiento de las estructuras cerebrales (20% de los AVC). Los factores de riesgo vascular son la hipertensión, las enfermedades coronarias, la diabetes mellitus, la hiperlipemia y el tabaquismo.

A. Los infartos isquémicos

Un infarto isquémico es una oclusión del vaso provocada por un coágulo de sangre, que puede ser un émbolo o un trombo, que circula a nivel sanguíneo cerebral. El émbolo es un coágulo que se origina en alguna parte del cuerpo (piernas, etc.), mientras que el trombo se origina a nivel cerebral.
La oclusión del vaso supone una falta de oxígeno, glucosa y nutrientes a la zona que está irrigada por ese vaso determinado. Si la oclusión supera los 4-8 minutos, se produce la necrosis (o muerte celular) vascular, glial, neuronal y daño cerebral irreversible en esa zona. Se puede diferenciar la necrosis neuronal, en la que sólo mueren neuronas, y la necrosis general o tisular, en la que mueren neuronas y células glía.
Cuando se produce necrosis, los procesos de fagocitosis del sistema inmunitario pueden actuar de dos formas:
  • Zona necrosada pequeña: las células fagocitarias eliminan las células muertas y el espacio que queda se va rellenando paulatinamente de células glía.
  • Zona necrosada grande: se lleva a cabo el proceso de fagocitosis pero el espacio no se rellena con células lía. Generalmente, se rellena con líquido cefaloraquídeo o con aire.
Los infartos isquémicos se pueden observar mediante neuroimagen. Al cabo de 24 horas del infarto, en la TC se observa isodensidad, es decir, no existe diferenciación de la densidad de los tejidos, ya que no ha empezado el proceso de fagocitosis. No obstante, aunque en neuroimagen no se puede determinar, el neuropsicólogo puede observar mediante pruebas que la funcionalidad es menor y que puede existir una lesión subyacente. Más tarde, cuando la fagocitosis ya ha comenzado, el espacio se rellenará con líquido cefaloraquídeo si se trata de una zona grande y aparecerá como una zona de hipodensidad.
Generalmente, las zonas cercanas al infarto cerebral no son funcionales. Sin embargo, estas zonas cercanas pueden estar conectadas con otras zonas más lejanas, que también se alterarán. Al observar en neuroimagen, se verá que las zonas lejanas no presentan ningún tipo de lesión, aunque será relevante su disfuncionalidad.

Tipos de infartos isquémicos

En primer lugar, debería diferenciarse el infarto cerebral isquémico del infarto cerebral hemorrágico. El primero se caracteriza por la aparición de una zona lesionada que presenta sólo necrosis; el segundo presenta el área de infarto acompañada de la existencia de sangre extravasada. En función de su evolución debería distinguirse entre los infartos estables y los infartos progresivos. Se considera que un infarto es estable cuando no se modifica el cuadro tras las 24 horas de instauración. En cambio, se considera que se trata de un infarto progresivo cuando las manifestaciones clínicas empeoran ya sea por la acentuación de los signos (alteraciones objetivas) iniciales o por la aparición de nuevos signos o síntomas.

En cuanto a los infartos cerebrales isquémicos, existen varios criterios de clasificación. Por ejemplo, en función de la duración de los síntomas, se encuentran:
  • Accidente isquémico transitorio (AIT o TIA): trastorno episódico y focal de la circulación cerebral de comienzo usualmente brusco (causado por un émbolo) que determina la aparición de alteraciones neurológicas, de breve duración (generalmente unos minutos) y con recuperación completa de la función alterada en el curso de las 24 horas siguientes al inicio del cuadro clínico. La oclusión es momentánea (menos de 8 minutos o zona con muy poca necrosis). Dicha zona será hipóxica pero no anóxica. La persona presenta desorientación espacial, temporal y personal y aparecen problemas en el lenguaje, algunos casos de ceguera cortical, sensaciones de dormirse las piernas. El principal riesgo para estos AITs es la hipertensión, que produce desgaste y erosión de los vasos sanguíneos, provocando desprendimientos o émbolos.
  • Déficit neurológico isquémico reversible (RINED o DNIR): cuadro clínico que se origina después de una oclusión u obstrucción, cuyos síntomas desaparecen a las 3 semanas.
Por otra parte, en función del territorio cerebral infartado, se encuentran:
  • Infarto lacunar: tiene la apariencia de lago. Se trata de un infarto de pequeño vaso, por lo que afecta a las zonas subcorticales principalmente, como los ganglios basales y la substancia blanca. Se trata de infartos cuyo diámetro no supera los 2 cm. Cuando afectan al putamen, aparecen cuadros de afectación motora y sensorial, desarrollando hemiparesias o hemiplejías, que son afectaciones motoras parciales o totales del hemicuerpo contralateral a la lesión. Este tipo de infartos se observa mejor en la RM, ya que cuenta con una mayor resolución y permite distinguir con mayor claridad las diferencias entre substancia blanca y substancia gris.
  • Infartos silenciosos o silentes: se trata de infartos que afectan únicamente a la substancia blanca. Son observables mediante RM pero no provocan afectación neurológica. Generalmente, suponen un enlentecimiento del procesamiento.
Factores de riesgo

Los factores de riesgo más importantes son la hipertensión y las cardiopatías. Otros factores son la colesterolemia, el tabaquismo, el alcoholismo y la diabetes (ya que en los episodios de hipoglucemia se pueden producir infartos cerebrales).

Sintomatología de los infartos isquémicos

La sintomatología depende directamente de las zonas o territorios vasculares afectados. Por ello, es útil hacer la clasificación en función de las zonas territoriales de cada una de las arterias cerebrales:
  • Territorio de la arteria cerebral anterior: el infarto en esta zona provoca cambios en la personalidad y en el humor. La persona puede presentar pseudopsicopatía, es decir, aumento de la agresividad e irritabilidad, pérdida de las normas de comportamiento social y falta de responsabilidad. Otra posible consecuencia es el trastorno atencional, aumentando la distractibilidad y las dificultades de inhibición de los estímulos por lesión del córtex prefrontal medial. Asimismo, otra consecuencia es la afasia motora transcortical, que se caracteriza por un lenguaje espontáneo reducido, con preservación de la denominación, comprensión y repetición. Por otra parte, el síndrome de utilización se caracteriza por la tendencia del paciente a utilizar los objetos que están a su alcance sin que se le hayan dado instrucciones para ello y sin una finalidad lógica. Aparece también el síndrome de la mano ajena, en el que la persona pierde la consciencia de la mano izquierda (aunque depende de la lateralización del lenguaje). Se produce por afectación del cuerpo calloso y, por tanto, los hemisferios actúan de forma separada. Finalmente aparece el síndrome de la desconexión callosa, caracterizado por agra-fia y apraxia ideomotriz (la necesaria para producir gestos simbólicos). Generalmente, se produce esta agrafia y apraxia en la mano izquierda, por afectación del cuerpo calloso. La razón de que sea esta mano es que está controlada por el hemisferio derecho, quien no dispone de esta información de movimientos y debe sacarla del hemisferio izquierdo. Sin embargo, no puede hacerlo debido a que el cuerpo calloso no es funcional.
  • Territorio de la arteria cerebral media izquierda: llamada también arteria silviana o de las afasias. Se encarga de irrigar toda la zona en donde se localiza el lenguaje. El infarto en esta zona puede provocar varios tipos de afasias: afasia de Broca (área 44 y parte anterior del lóbulo de la ínsula); afasia de Wernicke (área 22 y, a veces, las áreas 39, 37, 21, 20); afasia de conducción (área 39 o fascículo arqueado) y afasia nominal (área 37). También es propio de la lesión de esta área el síndrome de Gertsmann, que se caracteriza por agnosia digital, agrafia pura, desorientación derecha/izquierda y acalculia. Por otra parte, también se puede dar alexia central o alexia con agrafia, que es la alteración de la lectura y escritura siendo el lenguaje oral normal. Finalmente, puede aparecer apraxia ideomotriz, que es la que se encarga de realizar gestos simbólicos.
  • Territorio de la arteria cerebral media derecha: el infarto en esta zona provoca alteraciones visoespaciales, visoconstructivas y visoperceptivas. Es decir, la persona tiene dificultades en percibir dibujos de objetos superpuestos, en la identificación de caras nuevas o de orientar correctamente las líneas, figuras y objetos en el espacio. Asimismo, se provoca la heminegligencia izquierda, que se define como la incapacidad del paciente de orientar o identificar un estímulo que aparece en uno de los hemiespacios. Se caracteriza por: hemi-inatención, es decir, se ignora la atención del hemiespacio izquierdo; negligencia perceptiva, en que no se reconocen los objetos del hemiespacio izquierdo; y hemicinesias, es decir, no se producen movimientos espon-táneos en el hemiespacio izquierdo. Generalmente, en la heminegligencia izquierda suele predominar uno de estos tres síntomas. También aparecen apraxias (del vestir y constructivas) y alexia, agrafia y acalculia espaciales, en las que se pueden observar errores en la colocación de los números y en la utilización del espacio en la escritura y lectura.
  • Territorio de la arteria cerebral posterior: la desconexión entre el lóbulo occipital (visión) y el temporal (lenguaje) provoca la alexia pura, es decir, la persona no puede leer, aunque podrá escribir y realizar dictados. No podrá tampoco, en consecuencia, realizar copia. También el infarto en esta zona puede provocar la alexia pura ligada a la agnosia cromática o no reconocimiento de los colores. En este caso, la persona no podrá realizar tareas viso-verbales, como las tareas de designación (decirle que coja una ficha de un determinado color).
B. Las hemorragias cerebrales

Las hemorragias son rupturas o fracturas de los vasos sanguíneos, que provocan extravasación de sangre en el interior del tejido encefálico. En función del lugar en donde se extravasa la sangre se pueden diferenciar las hemorragias:
  • Intracerebral o intraparenquimatosa: hemorragia producida dentro del tejido cerebral.
  • Extracerebral o extraparenquimatosa: hemorragia producida en el exterior del tejido cerebral, generalmente a causa de un traumatismo craneal.
Tipos de hemorragias intraparenquimatosas

Las hemorragias intraparenquimatosas se clasifican en función de su localización:
Hemorragia hipertensiva subcortical: llamada también hemorragia intracerebral primaria. Es el tipo de hemorragia más frecuente, cuyo principal factor de riesgo es la hipertensión. Al elevarse la presión arterial, se origina la ruptura de arteriolas y capilares intracerebrales. Cuando se rompe una arteriola, la sangre se extravasa a los tejidos circundantes ejerciendo una compresión de los pequeños vasos adyacentes, que a su vez se rompen, produciendo así hemorragias en los ganglios basales, la substancia blanca y el putamen. Se produce a continuación un fenómeno de avalancha, en el que la hemorragia local aumenta debido a la presión arterial alta, con lo que se exagera el foco hemático. La turgencia y la presión hísticas ejercen un efecto de taponamiento y contención de la hemorragia. Este fenómeno se produce sobretodo en las hemorragias putaminales.
En la TC, inicialmente se observan imágenes redondas de alta densidad, después van cambiando de forma y se obtienen imágenes de baja densidad.
Hemorragia intraventricular: es la acumulación de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales. Puede ser primaria, cuando el sangrado se produce en el sistema ventricular, o secundaria, cuando inicialmente se ha producido en el parénquima cerebral o espacio subaracnoideo. En ambos casos, los conductos que comunican los diferentes ventrículos pueden obstruirse. Sin embargo, los plexos coroideos siguen fabricando líquido cefalo-raquídeo. Si las salidas (conductos) están obstruidas, los ventrículos se van inflando y se produce una hidrocefalia secundaria a una hemorragia intraparenquimatosa.
Asimismo, las hemorragias ventriculares pueden provocar de forma asociada alteraciones en el sistema límbico por compresión de la sangre y provocar alteraciones emocionales; alteraciones de la amígdala, que provocan un aumento de la agresividad; y alteraciones en el hipocampo, que provocan un aumento de las alteraciones de la memoria. Debe tenerse en cuenta, por otra parte, que las alteraciones de la amígdala y del hipocampo pueden derivar a la larga en una demencia límbica.
Hemorragias lobares o lobulares: este tipo de hemorragia afecta a uno o más lóbulos. Están causadas por una ruptura espontánea de vasos sanguíneos (por la causa que sea) o por la ruptura de aneurismas, que son dilataciones localizadas de los vasos sanguíneos de origen congénito (90% de los casos), traumático, arterosclerótico o séptico (infeccioso). De estos aneurismas, los más característicos son los saculares (forma de saco), cuya máxima superfície es de 2,5 cm (aneurismas gigantes).
Los aneurismas tienen especial predilección por situarse cerca del polígono de Willis, sobretodo cerca de la arteria comunicante anterior. Cuando una persona tiene uno o varios aneurismas, pueden ocurrir varias cosas. La primera es que la persona no tenga en toda su vida ningún síntoma y no se entere siquiera de que tiene uno o varios. La segunda opción es que ante un esfuerzo físico determinado, el aneurisma se rompa y produzca una hemorragia subaracnoidea, una intracraneal o una lobar. La tercera es que el aneurisma, por presión, provoque la aparición de crisis epilépticas.
Ante un aneurisma, se suele actuar aplicando un clipaje. Es decir, se colocan clips en los vasos cercanos al aneurisma para evitar que pase la sangre y se reconstruye la arteria. Sin embargo, dicha operación no puede durar más de 8 minutos puesto que se pueden producir infartos isquémicos. Asimismo, existen riesgos asociados por su localización: por ejemplo, si se sitúan cerca del tronco cerebral pueden provocar la muerte.

Sintomatología de las hemorragias cerebrales

Para analizar la sintomatología de las hemorragias deben tenerse en cuenta tres factores: la localización y/o focalización de la hemorragia; los efectos de compresión; y los efectos asociados de las intervenciones.
En cuanto al primer factor, la localización de la lesión, debe tenerse en cuenta que la afectación es básicamente subcortical, por lo que se lesionan los núcleos grises de la base y la substancia blanca. Ello ocasiona déficits de desconexión, ya que se interrumpen los circuitos córtico-corticales y córtico-subcorticales. Sin embargo, al estar preservada la substancia gris cortical se pueden establecer nuevos circuitos y restituir total o parcialmente la función.
Por otra parte, existen tres tipos de efectos de compresión sobre el tejido circundante:
  • Intrahemisféricos: por ejemplo, los que producen afasia por hemorragia en el hemisferio izquierdo.
  • Interhemisféricos o contrahemisféricos: por ejemplo, los que producen afasia por hemorragia en el hemisferio derecho. Este tipo de presión se observa en la TC por el desplazamiento de la línea media y por la compresión del sistema ventricular.
  • Sobre el tronco: la persona puede morir. En este sentido, y desde el punto de vista de la supervivencia, las hemorragias, que son de carácter subcortical, tienen peor pronóstico que los infartos, que son de carácter cortical, por los efectos de compresión, pero en relación a la recuperación del déficit neurológico focal, tienen un mejor pronóstico las hemorragias. En cualquier caso, si la persona no muere a causa de la presión sobre el tronco, cae en coma.
En general, el daño difuso relacionado con el estado de coma, se caracteriza por presentar focalidades neuropsicológicas derivadas de la destrucción tisular, alteraciones cognitivas difusas tales como déficits de atención, de memoria y cambios de carácter. Se supone que estos se deben a los efectos de compresión de la sangre sobre el sistema límbico que puede llegar a causar la ruptura de fibras.
Para evaluar la profundidad del coma se utiliza la Escala de Glasgow, que evalúa la consciencia a partir de tres subescalas: la apertura ocular, la respuesta motora y la respuesta verbal, con puntuación mínima de 3 puntos y máxima de 15. Se considera estado de coma si se obtiene una puntuación
  • Estado vegetativo crónico o persistente: la persona puede abrir los ojos, seguir objetos o personas con la mirada, presentar movimientos reflejos. Esto puede dar la falsa impresión de bienestar, pero no existe procesamiento cortical.
  • Estado locked-in: la persona está encerrada o reclusa en sí misma. Es el resultado de la interrupción de las vías motoras a nivel de la protuberancia en su parte anterior. No se presentan ni respuestas motoras ni respuestas verbales. Sin embargo, abre los ojos y tiene cierto procesamiento cortical. La apariencia con respecto al estado vegetativo crónico es mucho peor; no obstante, en realidad la persona se encuentra mejor ya que aparece cierto procesamiento cortical.
  • Mutismo acinético: se debe a una afectación de la parte alta del tronco. Presenta un poco más de movilidad en comparación con los “locked-in” y se caracteriza por un procesamiento cortical más complejo. Es decir, el paciente puede murmurar algunas palabras y realizar algún movimiento.
Finalmente, en cuanto a los efectos de las intervenciones, cabe destacar que según las intervenciones que se realicen las consecuencias negativas pueden aumentarse. Una de las técnicas que puede aumentar el riesgo de patología es el clipaje, puesto que se corre el riesgo de infarto isquémico si pasan más de 8 minutos o hemorragias si se sueltan los clips.
Si la puntuación de la Escala de Glasgow baja rápidamente, se interviene con el fin de evitar la muerte. Sin embargo, existen riesgos asociados. Cuando la sangre está muy líquida, se practican los drenajes, en los que no existen riesgos secundarios. Si, en cambio, la sangre está más coagulada, se debe aplicar una aspiración, que sí puede comportar riesgos puesto que al no existir diferenciación de tejidos, se puede aspirar no sólo sangre sino también neocórtex sano. Cuando la sangre está totalmente coagulada, se realiza una evacuación de los hematomas, cuyo efecto secundario es el de llevarse también tejido cerebral sano. Finalmente, si la compresión es alta o muy alta se practica una lobectomía descompresiva, es decir, se extirpa un lóbulo o una parte del mismo.

Las hemorragias en neuroimagen

El tejido que es invadido por una hemorragia acaba necrosándose. Con el tiempo, la evolución de las hemorragias es igual que la de los infartos: la zona se rellena con líquido cefaloraquídeo. Sin embargo, y a diferencia de los infartos isquémicos, los casos agudos de hemorragia sí pueden observarse mediante técnicas de neuroimagen.
Si se observa una hemorragia aguda en la TC se observará una zona hiperdensa (blanca) debida a la hemoglobina. Si se observa mediante RM potenciada en T1, se verá la zona hiperintensa (blanca) mientras que si se observa en T2, se verá hipointensa (negra). Por otra parte, cuando se observa la hemorragia al cabo de un tiempo, la zona necrosada se manifiesta con una señal hipodensa (negra) en TC, hipointensa (negra) en RM potenciada en T1 e hiperintensa (blanca) en RM potenciada en T2.
Otros elementos que pueden proporcionar pistas sobre la naturaleza de la lesión es la desviación de la línea media y el encapsulamiento de los ventrículos, es decir, desaparece alguno de ellos. Asimismo, la forma irregular de la lesión también puede indicar la existencia de una hemorragia.

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