Traumatismos craneoencefálicos

Introducción

Los traumatismos craneoencefálicos suponen la primera causa de muerte entre las personas de menos de 45 años y, especialmente, entre las personas de 20 años. Se ha calculado que se producen unos 30.000 casos por año entre los menores de 25 años, a causa de accidentes de tráfico o deporte. Asimismo, la mitad de la mortalidad infantil se debe a los traumatismos craneoencefálicos. Existe, sin embargo, un alto índice de supervivencia.
Se trata de un tipo de lesión neurológica muy frecuente que afecta tanto al cráneo como al encéfalo. Existen también las lesiones craneales, que tan sólo afectan al cráneo. Éstas últimas pueden ser de tres tipos: fracturas basilares, fracturas con depresión del hueso y fracturas laterales. Aunque este tipo de lesiones puede afectar también directamente al encéfalo, ya sea por laceración o infección, no van a ser tratadas en profundidad.
Un factor de riesgo en los traumatismos craneoencefálicos es el de haber padecido ante-riormente otro traumatismo. La gravedad del caso dependerá más de la afectación psicológica que de la física. Asimismo, las repercusiones psicológicas dependerán de la edad: en el caso de los niños se ve afectado el rendimiento escolar; en el de los adolescentes, se ve afectada la vida social y profesional por las dificultades de encontrar un trabajo, lo que también ocurre en los adultos; y, finalmente, en el caso de las personas mayores, el deterioro mental es más alto.
En los traumatismos, se debe distinguir entre el daño primario y el daño secundario. El daño primario se da en el momento del impacto y, por ello, no se considera tratable. El daño secundario aparece como complicación del daño original y es susceptible de tratamiento médico y quirúrgico. Se considera que una persona con traumatismo puede sufrir complicaciones a las 24 horas, a las 48 horas o a los 9 meses (daño terciario) del impacto.
Los traumatismos craneoencefálicos pueden clasificarse en función de su duración y gravedad. Para categorizar a una persona dentro de uno de estos tipos, dos o más categorías deben coincidir. Así, se pueden encontrar:
  • Traumatismo craneoencefálico leve: la pérdida de consciencia es menor a 20 minutos. La puntuación en la Escala de Glasgow es de 13 a 15 puntos y la amnesia postraumática dura menos de una hora o una hora como mucho.
  • Traumatismo craneoencefálico moderado: la pérdida de consciencia varía entre los 20 minutos y las 6 horas. En la Escala de Glasgow se obtiene una puntuación de entre 9 y 12 puntos. La amnesia postraumática no se prolonga más de 24 horas.
  • Traumatismo craneoencefálico grave: la pérdida de consciencia se prolonga más de 6 horas. La puntuación en la Escala de Glasgow es de 3 a 8 puntos y la amnesia postrau-mática dura más de 24 horas.
Lesiones por el impacto inmediato: daño primario

Las afectaciones pueden ser tanto focales como difusas, según el tipo de traumatismo sufrido. Dentro de las afectaciones focales se encuentran:
  • Fracturas craneales: puede suceder que el hueso se rompa de forma única o bien que se rompa de forma múltiple, que es el llamado traumatismo en estallida. En cualquier caso, la fractura tiene su parte positiva y negativa. Es positivo en el sentido de que el cerebro tendrá lugar suficiente para inflamarse, evitando que choque con el cráneo y la posterior necrosis. Sin embargo, al romperse el hueso, las astillas se pueden clavar en las meninges y en el encéfalo, de forma que según en donde se claven las funciones de aquella zona pueden quedar más o menos alteradas. Cabe mencionar que en un traumatismo en estallida se producirán más focalidades. Además, la ruptura puede lesionar las meninges y producir infecciones, como, por ejemplo, la meninigitis bacteriana.
  • Contusiones: es una lesión primaria inmediata o, al menos, precoz y debida al impacto. La contusión más típica después de un accidente de tránsito es la afectación de los polos frontales y la parte anterior de los temporales. Ello puede originar afectaciones del carácter e irritabilidad por el lóbulo frontal. En cuanto al lóbulo temporal, se afecta al uncus que está implicado en el olfato, lo que, a la larga, puede provocar crisis epilépticas en esta zona y el paciente puede desarrollar alucinaciones olfativas. Por otra parte, las contusiones pueden ser hemorrágicas o no hemorrágicas. Las hemorrágicas son las más típicas y se van haciendo más graves a medida que pasan las horas desde el impacto. La hemorragia comienza afectando la substancia gris, para pasar después a la substancia blanca, siendo mucho más grave que en el caso de las hemorragias espontáneas, ya que las primeras afectan también al neocórtex. El efecto golpe-contragolpe es también típico en las contusiones. Las partes mediales del cerebro, tales como el cuerpo calloso, son altamente vulnerables a los traumatismos y quedan contusionadas debido a los factores rotacionales. Las lesiones de contragolpe son debidas al movimiento del cerebro dentro del cráneo, de rebote en el caso de un impacto directo de la cabeza o de aceleración-desaceleración en el caso de que la cabeza no golpee contra ningún objeto. El contragolpe a menudo afecta la hoz del cerebro y el tentorio. Existen dos tipos de golpe-contragolpe. Por una parte, puede darse el golpe occipital con contragolpe frontal, en el que el encéfalo choca con el frontal a causa de un golpe en el occipital. Sin embargo, este movimiento no puede darse al revés, es decir no puede producirse el golpe frontal con contragolpe occipital porque el encéfalo está unido a la médula espinal, que lo impide. Por otra parte, puede darse el golpe temporal con contragolpe del otro temporal. Esto suele provocar una afasia nominal, es decir, la persona puede hablar de forma fluente pero tiene dificultad en hallar el nombre de las cosas, por lesión en la circunvolución temporal inferior (T3) correspondiente al área 37 de Brodmann.
  • Laceraciones: consiste en una ruptura del tejido encefálico, sobretodo de la substancia gris, provocando una especie de papilla cerebral en algunos casos. Esta especie de líquido puede salir por la nariz o por las orejas. Debe diferenciarse de la rinorrea y la otorrea, que es la salida de líquido cefaloraquídeo por la nariz y las orejas respectivamente debido a una ruptura de las meninges.
Otro tipo de alteraciones a caballo entre el daño focal y el difuso son las hemorragias intraparenquimatosas, que se dividen en:
  • Hemorragias epidurales: hemorragias que se producen por encima de la duramadre. Se producen por patinazos o caídas. Pueden producir coma por compresión brusca. Una intervención rápida puede evitar la muerte que se daría por una progresiva compresión.
  • Hemorragias subdurales: hemorragias que se producen por debajo de la duramadre y por encima de la aracnoides. También se producen por patinazos o caídas. Se producen los hematomas subdurales crónicos como consecuencia de traumatismos triviales y puede dar sintomatología semanas o meses después del impacto. Se dan sobretodo en personas mayores con algún tipo de demencia, alcoholismo o diabetes y en cerebros críticos con degeneración asociada. A veces no deben ser intervenidos, aunque en otras debe realizarse una evacuación del hematoma por los efectos de compresión.
  • Hemorragias subaracnoidales: hemorragias que se producen por debajo de la aracnoides y por encima de la piamadre. Debido a que pasa líquido cefaloraquídeo entre la aracnoides y la piamadre, puede provocarse una hidrocefalia a causa de una hemorragia de este tipo. Se trata de un tipo de hemorragias muy peligrosas, ya que puede causar la muerte por los efectos de compresión sobre el tronco de carácter difuso. En la TC se observan acumulaciones de sangre en las cisternas basales, cisura de Silvio y surcos de la corteza cerebral.
Finalmente, en cuanto al daño primario difuso o daño axonal difuso, debe mencionarse que la lesión difusa en la substancia blanca cerebral puede ocurrir como primer evento después del impacto. En los traumatismos en los cuales se da un componente importante de aceleración y rotación, el daño cerebral difuso puede ser mucho más importante que el daño focal y se produce aún cuando el paciente no haya impactado sobre ningún objeto. El movi-miento de choque del cerebro contra el cráneo produce lesiones en los polos temporales y frontales. Los movimientos rotacionales de aceleración y desaceleración acaban en un daño subcortical y del tronco. El cerebro se mueve en diferentes direcciones y velocidades dentro del cráneo causando estiramiento y rotura de los axones de la substancia blanca, incluyendo el cuerpo calloso. Dado que unas partes del cerebro pueden moverse en una dirección y otras en otra, se pueden ocasionar auténticas rupturas del tejido. El componente mecánico del trauma-tismo produce, también, rupturas vasculares debido a los efectos de estiramiento y de torsión. Estos efectos son los causantes de las microhemorragias. La desconexión transitoria entre el córtex y el diencéfalo y el tronco conlleva normalmente al estado de coma.
El daño axonal difuso implica una sintomatología característica que implica déficits aten-cionales y déficits de velocidad procesual. La desconexión del eje mamilo-hipotálamo-talámico provocará alteraciones en la memoria. Estas alteraciones se concretan en: amnesias postraumáticas, que se pueden recuperar; amnesias crónicas, que no se pueden recuperar ya que las fibras se han roto; o cambios emocionales, en función de cómo se viva la situación.
En los traumatismos, la puntuación mínima que obtiene el paciente en la Escala de Glasgow y la duración del coma tienen valor pronóstico. Debe tenerse en cuenta el hecho de que no necesariamente la pérdida de consciencia conlleva gravedad o pérdida subcortical importante. Por ejemplo, en el caso de los boxeadores, éstos reciben multitud de traumatismos y no pierden la consciencia, aunque las secuelas pueden ser muy graves. Sin embargo, la lesión de la substancia blanca va acompañada siempre de inconsciencia.

Lesiones secundarias y terciarias

Las lesiones secundarias y terciarias son aquellas que no son directamente atribuibles al impacto y son relativamente tratables dependiendo de la lesión. Dentro de este grupo de lesiones secundarias y terciarias se hallan:
  • Hipoxia o anoxia: la reducción en el oxígeno y glucosa crea un trastorno del funcionalismo neuronal (crisis epilépticas o cese temporal de la actividad neuronal) si la deprivación es transitoria. Si es prolongada, la consecuencia es la muerte neuronal o necrosis. Dependiendo de la lesión, es un daño que puede tratarse:
    • Lesiones pectorales: en este caso, se obstruyen las vías respiratorias. La solución consiste en practicar una traqueotomía, permitiendo que llegue el oxígeno.
    • Alteraciones en la circulación: se intuba y se le pone la mascarilla al paciente. Normalmente, sea el tipo de lesión que sea, siempre se oxigena al paciente para evitar posteriores problemas. La oximetría es la técnica que permite ver hasta qué punto le falta oxígeno al paciente. Los grados leves de hipoxia se asocian a visión borrosa y dificultades de visión en la oscuridad. Los grados moderados producen pérdida de visión, náuseas, coma y amnesia. Si es prolongada, se produce pérdida neuronal permanente, coma y muerte.
  • Edemas: es una inflamación del tejido cerebral alrededor de las zonas con daño vascular e implica un aumento del tejido extracelular. El edema conlleva un aumento de la PIC, lo que provoca que el encéfalo se expanda hacia las paredes del cráneo. El movimiento de las estructuras cerebrales puede provocar necrosis. Una forma de tratar esta inflamación es disminuir todo el líquido en el cuerpo con medicamentos diuréticos (anteriormente, se utilizaban corticoides). Se practican, sin embargo, tratamiento más intrusivos, según el grado de inflamación que sufra el paciente. Estos pueden ser drenajes intraventriculares o intervenciones descompresivas, como las lobectomías descompresivas.
  • Neurotoxicidad: cuando se produce un traumatismo, el glutamato aumenta su actividad y activa el proceso de proctosis o suicidio programado. El glutamato actúa excitando tanto a las neuronas, que las más débiles acaban muriendo. Es una forma de esculpir el sistema nervioso y se trata de un proceso normal, actuando también sobre el sistema mnémico, facilitando así la MLP y fortaleciendo determinados circuitos. El problema reside justo cuando la persona ha sufrido un traumatismo, puesto que la gran mayoría de las neuronas se encuentran muy débiles y no soportan la presión causada por el glutamato: es la llamada excitotoxicidad. Para evitarlo, se bloqueaban los receptores NMDA mediante la administración de antagonistas del glutamato. No obstante, este tratamiento provocaba la pérdida de deter-minadas capacidades visoespaciales, perceptivas, etc. Las propuestas actuales son muy recientes y todavía están en fase de experimentación. La primera propuesta es la de provocar un coma barbitúrico o farmacológico, con el fin de reducir la transmisión neuronal, que es lo que provoca los efectos del daño axonal difuso. La segunda propuesta es la de la hipotermia, es decir, se reduce el metabolismo basal de las neuronas mediante la disminución de la temperatura a 32º. La energía que utiliza la neurona es, por tanto, inferior y no se produce el coma. El problema reside en que en muchos casos la persona muere cuando vuelve a la temperatura normal. Actualmente, se sigue con la búsqueda de neuroprotectores, ya sea substancias, medicamentos o métodos. La excitotoxicidad está muy relacionada con los procesos de asfixia, por lo que si se controla a ésta, se controlará la primera.
Sintomatología y secuelas neurológicas

Después de un traumatismo, del tipo que sea, se pueden presentar una serie de alteraciones asociadas a cada uno de los lóbulos (ordenados según la frecuencia de aparición), que corresponderán a su sintomatología:
  • Lóbulo frontal: se observa irritabilidad, incapacidad de adecuarse a un contexto, cambios de conducta exagerados, alteración del comportamiento social, desinhibición emocional y conductual, negligencia en el aseo personal, ausencia de autocrítica, ausencia de planificación, apatía, indiferencia al medio, afasia motora transcortical o afasia de Broca y alteraciones del cálculo mental. Asimismo, se observan déficits de concentración, trastornos obsesivo-compulsivos, pseudodepresión y pseudopsicopatía. Finalmente, también se observa anosmia, que es la incapacidad de percibir olores.
  • Lóbulo temporal: la lesión suele situarse a nivel del uncus, zona ligada al olfato, que provoca crisis epilépticas con alucinaciones olfatorias. Asimismo, se observa pérdida de la memoria reciente, incapacidad de aprendizaje, afasia de Wernicke o nominal (provocada por la lesión de la parte basal de este lóbulo), trastornos visoperceptivos, amusia, agnosia auditiva, sordera central, alexia, agrafia y acalculia.
  • Lóbulo parietal: se observa pérdida de orientación visoespacial, desorganización topográfica, agnosia espacial, apraxia del vestirse, afasia de conducción, afasia sensorial transcortical, alexia, agrafia, acalculia y agnosia digital.
  • Lóbulo occipital: se observa afasia óptica, agnosia cromática, alexia agnósica y ceguera cortical.
Otra alteración bastante común es la amnesia postraumática o amnesia anterógrada, que se define como el lapso de tiempo entre que ocurre el accidente y la plena recuperación de la consciencia, la memoria y la desorientación. Puede durar de horas a meses, en función de la gravedad de la lesión, lo que constituye un indicador pronóstico, es decir, cuánto más duradera sea, más grave será la lesión. En cuanto a la desorientación, generalmente suele recuperarse en primer lugar la de persona, luego la del espacio y, finalmente, la del tiempo. Cabe mencionar que la desorientación y el coma no dependen del hemisferio lesionado, ya que ambos tienen la misma posibilidad de hacer que la persona padezca el coma o no. Sin embargo, el lóbulo más implicado en la desorientación es el frontal.
Cuando se recupera la memoria de la vida cotidiana, se considera que la amnesia postraumática ya se ha superado. Los traumatismos van muy ligados a los problemas de memoria retrógrada, es decir, todo lo ocurrido de forma anterior al accidente. Cuánto más grave sea la lesión, más se perderá en la memoria. La laguna amnésica es la suma de la amnesia postraumática o amnesia anterógrada y la amnesia retrógrada.
El síndrome conmocional es un conjunto de rasgos cognitivos y conductuales que acompañan a un traumatismo craneoencefálico leve (menos de 20 minutos de inconsciencia). Se incluyen los problemas de atención, de memoria, baja tolerancia a la frustración, cambios de carácter e hipersensibilidad a la luz y a los ruidos. Las personas con este síndrome en seguida se reincorporan al trabajo, pero al cabo de poco se encuentran desbordadas. Por ello, uno se debe asegurar de que la persona ha superado este síndrome conmocional. En general, desaparece a los tres meses.
La demencia postraumática es una demencia derivada de varios traumatismos, cuya principal representante es la demencia pugilística. Los traumatismos se van repitiendo y progresivamente se van perdiendo las funciones. También va acompañada de una pérdida importante de masa cerebral.

Factores agravantes e influyentes en los traumatismos y su sintomatología

Existen cuatro factores que influyen muy directamente en la lesión y en su sintoma-tología. Éstos son:
  • Características de la lesión: tipo, localización, tamaño...
  • Edad: si se trata de un niño y la lesión es focal, éste podrá contar con el apoyo de la plasticidad neuronal y el cerebro tendrá la posibilidad de arreglar la función perdida. Si, en cambio, se trata de una lesión difusa, tendrá muchos más problemas porque no podrá darse lugar esta plasticidad. En el caso de los adultos es a la inversa: es mucho mejor que la lesión sea difusa porque la persona ya ha adquirido los conocimientos y es más fácil recuperarlos que aprender algo totalmente de nuevo. En cambio, si es una lesión focal, casi se puede asegurar que esa función no la recuperará o tendrá muchas dificultades.
  • Deterioros anteriores: en el caso de personas mayores, alcohólicas, con demencia... el cerebro ya está en un estado crítico, por lo que las secuelas de un traumatismo serán mucho peores. También se considera cerebro crítico el edema subdural crónico.
  • Factores genéticos: por ejemplo, se ha demostrado que el gen de la Apoliproteína-E (APOE) influye en los traumatismos, de forma que si la persona tiene el alelo 4 la evo-lución será mucho peor.
Los traumatismos en neuroimagen

Cuando una persona llega al hospital con un traumatismo craneoencefálico, se le practica una TC. En las imágenes obtenidas se puede observar un aumento de los ventrículos, que puede deberse o a una dilatación ventricular o a un edema cerebral difuso. La dilatación ventricular es una secuela común en el traumatismo craneoencefálico. Puede apreciarse dentro de los primeros días tras el traumatismo o de forma más tardía. En el caso de hemorragias intraventriculares o subaracnoideas se puede apreciar de forma muy precoz, ya que ésta puede estar debida a una obstrucción compensada del líquido cefaloraquídeo. La dilatación ventricular más tardía en los traumatismos difusos deriva de la lesión axonal difusa. La presencia de hidrocefalia en TC es un signo de mal pronóstico en pacientes con coma prolongado respecto a la recu-peración de la consciencia.
En cuanto al edema cerebral difu-so, puede ocurrir que haya una pérdida de tejido y por tanto los ventrículos ha-yan aumentado. Sin embargo, al haber una inflamación general, no se observa la pérdida de tejido. Por ello, puede obte-nerse una TC normal. Para diferenciar ambos casos, se practica una RM obser-vando atentamente el cuerpo calloso. Si éste es más estrecho es que ha habido una pérdida de substancia blanca y se tratará de un edema cerebral difuso.
En el caso de edema focal, la lesión aparece como un anillo de hipodensidad rodeado por el foco hemorrágico de hiperdensidad. En el edema difuso, en la TC se puede apreciar una disminución o desaparición de las cisternas base y un colapso del sistema ventricular.

La RM también es más específica que la TC en los casos de contusiones no hemorrágicas, que son muy peligrosas puesto que empiezan por la substancia gris. En la TC no se pueden observar debido a la poca diferenciación entre la substancia blanca y la gris.
En cuanto al daño axonal difuso, la TC no pone de manifiesto ningún tipo de señal que muestre una lesión de este tipo. A largo plazo, puede ocurrir que si ha habido una ruptura del axón, el circuito en donde éste estaba insertado se vaya degenerando hasta el punto de desarrollar una necrosis. En ese caso, se percibirán señales hipodensas en la TC cerca de los ventrículos, que aparecerán como más grandes. Ello se debe a que se ha ido perdiendo substancia blanca y esas zonas se habrán rellenado con líquido cefaloraquídeo, provocando una dilatación ventricular. Por ello, no se debe confundir con una hidrocefalia (que no comporta la pérdida de substancia blanca). Asimismo, debe tenerse en cuenta que si se obtiene una imagen de TC en el mismo momento del impacto y se observa una dilatación ventricular, ello puede estar debido a una hemorragia subaracnoidea. En el caso de aplicar una RM y observar que el cuerpo calloso aparece más estrecho de lo normal, puede suponerse que se ha producido daño axonal difuso.

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