Hambre, Ingesta de Alimentos y Salud

La mayor parte de los problemas de salud relacionados con comer se asocian con comer demasiado.
Las consecuencias sociales de la obesidad sobre los individuos, pueden ser devastadoras, pero sus consecuencias sobre la salud y sus costes pueden ser enormes (diabetes, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, algunos cánceres, absentismo laboral, tratamientos relacionados con la obesidad, productos y servicios para perder peso etc.)

A medida que la ingesta de alimentos excesiva y la obesidad han alcanzado proporciones epidémicas, se ha dado un aumentos relacionado de los trastornos asociados con comer demasiado poco. Además, algunos trastornos como la anorexia nerviosa y la bulimia afectan alrededor del 3% de la población adolescente americana.
La mayoría de las personas cree que el hambre y el comer se desencadenan cuando los recursos energéticos del organismo caen por debajo de un nivel óptimo prescrito, llamado el punto de ajuste. La mayoría de las personas considera que son muchos los factores que influyen en el hambre y el hecho de comer, pero suponen que el hambre y el sistema de ingesta han evolucionado par aportar al organismo la cantidad justa de energía. Este capítulo se centra en la incompatibilidad de la creencia del punto de ajuste con la actual epidemia de trastornos de la ingesta de alimentos. Si todos sentimos hambre y tenemos sistemas de ingesta, función primordial de lo cual es mantener las reservas de energía en su nivel óptimo, entonces los trastornos de la ingesta deberían ser poco frecuentes. El hecho de que su prevalencia sea tan alta sugiere que el hambre y el comer están regulados de algún otro modo.

El caso del hombre que olvidó comer
R.H sufría amnesia por daño bilateral en lóbulo temporal medial que afectaba su memoria explícita a largo plazo. Olvidaba que había comido y volvía a hacerlo.

Digestión y flujo de energía

El propósito principal del hecho de la ingesta de alimentos es proveer al organismo la energía suficiente para sobrevivir y funcionar. La digestión es el proceso gastrointestinal de descomposición de la comida y absorción de sus constituyentes por el organismo. La comida entra al organismo por un orificio del tubo, pasa a lo largo de él siendo descompuesta y absorbida en parte y los restos e eliminan por el otro extremo, de manera que la comida no se consume hasta que se digiere.

El tubo digestivo y el proceso de la digestión

  1. La masticación rompe la comida y la mezcla con la saliva
  2. La saliva lubrica la comida e inicia su digestión
  3. Al deglutir se mueve la comida y desciende por el esófago hasta el estómago.
  4. La principal función del estómago consiste en servir como depósito de almacenamiento. El ácido clorhídrico del estómago descompone el alimento en pequeñas partículas, y la pepsina inicia el proceso de descomposición de las moléculas protéicas en aminoácidos
  5. El estómago vacía gradualmente su contenido a través del esfínter pilórico en el duodeno, la parte superior del intestino, donde tiene lugar la mayor parte de la digestión.
  6. Las enzimas digestivas del duodeno, muchas de ellas procedentes de la vesícula biliar y del páncreas, descomponen las moléculas protéicas en aminoácidos, y las moléculas de almidón y las de azúcares complejas, en azúcares simples. Los azúcares simples y los aminoácidos pasan rápidamente a través de la pared del duodeno hacia el torrente circulatorio y son transportados hacia el hígado
  7. Las grasas son emulsionadas (descompuestas en gotas) por la bilis, que se fabrica en el hígado y se almacena en la vesícula biliar hasta ser liberada en el duodeno. Las grasas emulsionadas no pueden atravesar las paredes del duodeno y son transportadas por los pequeños conductos de la pared del duodeno hacia el sistema linfático.
  8. La mayor parte del agua y los electrolitos restantes es absorbida por el intestino grueso y el resto es expulsado por el ano.
Como consecuencia de la digestión, la energía se suministra al organismo bajo tres formas:

  1. Lípidos, (grasas) 
  2. Aminoácidos (producto del metabolismo de proteínas) y 
  3. Glucosa (azúcar simple, producto del metabolismo de hidratos de carbono complejos).

El cuerpo utiliza energía continuamente, pero su consumo es intermitente, por tanto debe almacenar energía para poderla utilizar en los intervalos entre las comidas. La energía se almacena bajo tres formas: grasas, glucógeno y proteínas. La mayor parte de las reservas energéticas del organismo se almacena como grasa, relativamente poca como glucógeno o proteínas, así pues, los cambios del peso corporal de los humanos adultos se deben a cambios en la cantidad de grasa corporal.
El glucógeno que se almacena en gran parte en el hígado, se convierte rápidamente en glucosa, se podría esperar que el glucógeno fuese el modo preferido de almacenamiento energético del organismo, sin embargo, es la grasa, y hay 2 razones que demuestran que las grasas son la forma principal de almacenamiento de energía:

  1. Un gramo de grasa es capaz de almacenar el doble de energía que un gramo de glucógeno.
  2. El glucógeno, al contrario que la grasa, atrae y retiene cantidades importantes de agua.

Existen tres fases en el metabolismo energético: La fase cefálica, la fase de absorción y la fase de ayuno.

Fase cefálica: Es la fase preparatoria, que a menudo empieza con la vista, el olfato o con el pensamiento de la comida, y finaliza cuando la comida empieza a ser absorbida por el torrente sanguíneo.
  • Niveles altos de Insulina
  • Niveles bajos de Glucagón
Estimula: (la insulina)
  • El uso de la glucosa sanguínea como fuente de energía.
  • La transformación del exceso de glucosa en glucógeno y grasa.
  • La transformación de los aminoácidos en proteínas.
  • El almacenamiento de glucógeno en el hígado y los músculos, de la grasa en el tejido adiposo y de las proteínas en los músculos. 
Inhibe:
  • La transformación del glucógeno, la grasa y las proteínas en combustibles directamente utilizables (glucosa, ácidos grasos libres y cetonas)
Fase de absorción: es aquella durante la cual la energía no almacenada de la comida, absorbida por el torrente sanguíneo, suple las necesidades energéticas inmediatas del organismo.
Fase de ayuno: Periodo por el cual la energía sacada de las reservas, con el fin de cumplir con las necesidades energéticas inmediatas. En este la energía proveniente de las comidas anteriores, y que no ha sido almacenada, ya ha sido utilizada. Finaliza con el comienzo de una nueva fase cefálica
  • Niveles altos de glucagón. 
  • Niveles bajos de insulina.
Estimula:
  • La transformación de las grasas en ácidos grasos libres y la utilización de los ácidos grasos libres como fuente de energía. 
  • La transformación del glucógeno en glucosa, de los ácidos grasos libres en cetonas y de las proteínas en glucosa. 
Inhibe:
  • La utilización de la glucosa por parte del organismo, aunque no el encéfalo. 
  • La transformación del la glucosa en glucógeno y grasa y de los aminoácidos en proteínas.
  • El almacenamiento de la grasa en tejidos adiposos

El flujo energético durante las tres fases del metabolismo de la energía está regulado por dos hormonas pancreáticas: Insulina y glucagón. Durante las fases cefálica y de absorción, el páncreas libera una gran cantidad de insulina al torrente circulatorio, pero muy poca cantidad de glucagón. La insulina desempeña tres funciones:

  1. Estimula la utilización de la glucosa como principal fuente de energía por parte del organismo.
  2. Estimula la conversión de los carburantes de transmisión hemática en formas que pueden almacenarse: la glucosa en glucógeno y grasa, y los aminoácidos en proteínas.
  3. Estimula el almacenamientos de glucógeno en el hígado y los músculos, de las grasas en el tejido adiposo y de las proteínas en los músculos.

En resumen, la función de la insulina durante la fase cefálica es disminuir los niveles de carburantes de transmisión hemática, sobre todo la glucosa, en previsión de una afluencia inmediata adicional. Y la función de la insulina durante la fase de absorción es minimizar los niveles crecientes de recursos provenientes de la sangre, utilizándolos y almacenándolos.
En la fase de ayuno hay un nivel sanguíneo alto de glucagón y bajo de insulina. Sin que haya un nivel elevado de insulina, la glucosa tiene dificultades para entrar en la mayoría de las células del organismo; por lo tanto, la glucosa deja de ser el principal carburante del organismo. Esto reserva la glucosa del organismo para el encéfalo, ya que no se requiere insulina para que la glucosa penetre en la mayor parte de las células cerebrales. Los niveles bajos de insulina también favorecen la conversión del glucógeno y de las proteínas en glucosa (gluconeogénesis).

Los altos niveles de glucagón propios de la fase de ayuno estimulan la liberación de ácidos grasos libres por parte del tejido adiposo y su utilización como carburante principal del organismo. Los niveles altos de glucagón estimulan asimismo la transformación de los ácidos grasos libres en cetonas, que son empleadas por los músculos como fuente de energía durante la fase de ayuno. Sin embargo, tras un período prolongado sin alimento, el cerebro también empieza a usar cetonas para así mantener los recursos de glucosa del organismo.

Las personas que pasan directamente de una fase de absorción a una cefálica sin pasar por la de ayuno, a menudo tienen periodos de aumento rápido de peso.

Teorías sobre el hambre y la ingesta de alimentos: punto de ajuste frente a incentivos positivos

Supuesto del punto de ajuste
La mayoría de las personas atribuyen la sensación de hambre (motivación para comer) a un déficit energético, y contempla el hecho de comer como el medio por el cual los recursos energéticos vuelven a su punto de ajuste energético.
Tras una comida, los recursos energéticos de una persona se encuentran cercanos a su punto de ajuste, y disminuyen después de que el organismo emplea la energía para llevar a cabo sus procesos fisiológicos. Cuando el nivel de energía del organismo desciende muy por debajo del punto de ajuste, la persona se ve estimulada a comer de nuevo por una sensación de hambre. La ingesta continúa hasta que el nivel energético vuelve a su punto de ajuste, y la persona tiene la sensación de saciedad.

Los sistemas de punto de ajuste presentan 3 componentes:

  • Un mecanismo de punto de ajuste: Establece el punto de ajuste.
  • Un mecanismo detector: Detecta las desviaciones del punto de ajuste
  • Un mecanismo de acción: actúa para eliminar estas desviaciones

Todos los sistemas de punto de ajuste son sistemas de retroalimentación negativa, estos sistemas son corrientes en mamíferos, ya que actúan para mantener la homeostasis, esencial para su supervivencia.

Teorías glucostática y lipostática del punto de ajuste del hambre y la ingesta de alimentos

  • Teoría glucostática: En la década de los años 40 y 50 varios investigadores sugirieron que la ingesta está regulada por un sistema diseñado para mantener un punto de ajuste del nivel de glucosa en sangre. La idea es que la sensación de hambre sobreviene cuando el nivel de glucosa en sangre desciende significativamente por debajo del valor de umbral, y que la sensación de saciedad se da cuando los niveles de glucosa en sangre vuelven al punto de ajuste.
  • La teoría lipostática: Es otra teoría de punto de ajuste propuesta también en los años 40 – 50; según ésta, cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal, y las desviaciones de este punto provocan ajustes compensatorios en los niveles de ingesta que devuelven los niveles de grasa a su punto de ajuste. El apoyo a ésta teoría más citado es el hecho de que el peso corporal de los adultos permanezca relativamente constante.

Ambas teorías, se han considerado complementarias; la teoría glucostática explicaría el inicio y la finalización de la comida (a corto plazo); y la teoría lipostática explicaría los procesos de regulación a largo plazo.

Problemas de las teorías de punto de ajuste del hambre y la ingesta de alimentos
Las teorías del punto de ajuste sobre el hambre y la ingesta presentan varios puntos débiles:

  • La epidemia actual de obesidad y otros trastornos de la ingesta de alimentos.
  • No concuerdan con las presiones evolutivas básicas relacionadas con el comer. Cualquier ancestro que hubiese dejado sentir hambre en el momento en el que se suplieran las necesidades energéticas, no habría sobrevivido a un crudo invierno o a una sequía prolongada. La supervivencia de cualquier especie de sangre caliente en condiciones naturales requiere de un sistema de hambre y de ingesta que prevenga del déficit de energía, y no uno que se limite a responder a éste cuando surja.(Almacenando grasas).
  • Las principales predicciones de éstas teorías no se han confirmado. Los primeros estudios apoyaron las teorías de punto de ajuste, ya que al mostrar grandes disminuciones de la grasa corporal (producidas por hambrunas, descensos en los niveles de glucosa en sangre, producidas por inyecciones, etc.) inducen al aumento de la ingesta en animales de laboratorio. El problema es que estos descensos, de magnitud suficientemente grande, rara vez ocurren en la naturaleza.
  • Son deficientes porque no reconocen la gran influencia que ejercen sobre el hambre y la ingesta factores como el sabor, el aprendizaje y diversos factores sociales (a menudo nos hemos sentido satisfechos tras una copiosa comida y sin embargo se ha finalizado con un postre pesado).

El hambre y la ingesta no están controlados de manera rígida por las desviaciones del punto de ajuste energético.

Perspectiva del incentivo positivo
La incapacidad de las teorías del punto de ajuste para explicar el fenómeno básico del comer y del hambre ha llevado al desarrollo de la teoría del incentivo positivo, según la cual el comer esta motivado por el valor del incentivo positivo.
El principio de la teoría del incentivo positivo es que el comer está regulado de manera similar al comportamiento sexual: se llevan a cabo comportamientos sexuales, no por un déficit interno, sino porque se ha evolucionado hacia un placer en los mismos. Según la teoría del incentivo positivo, es la presencia de buena comida, o perspectiva de la misma, lo que nos provoca hambre, y no el déficit de energía.
Según ésta teoría, el grado de hambre que se siente en cualquier momento del día depende de la interacción de todos los factores que influyen en el valor del incentivo positivo del comer:

  1. el sabor del alimento, 
  2. lo que se ha aprendido acerca de los efectos del alimento, 
  3. el tiempo pasado desde la última vez que se comió, 
  4. el tipo y cantidad de comida que contiene en el estómago, 
  5. que haya o no otras personas que coman al mismo tiempo, 
  6. que los niveles de glucosa en sangre estén dentro de unos límites normales o no. 
Esta lista ilustra que la teoría del incentivo positivo reconoce que hay muchos factores que interaccionan para determinar el grado de hambre de un individuo en un momento dado, y sugiere que esta interacción tiene lugar por medio de la influencia de todos esos factores sobre el valor de incentivo positivo para comer.

Factores que determinan qué, cuándo y cuánto comemos

Aunque la disminución sustancial de energía aumenta de manera clara el hambre y la injesta de alimentos, no representa un factor habitual que lleve a la conducta de comer a personas como nosotros, que vivimos en una sociedad repleta de alimentos.El cuerpo no está falto de energía antes de una comida.

Factores que determinan que comemos

Algunos sabores tienen un elevado valor de incentivo positivo para casi todos los miembros de una especie (Ej.: humanos preferencia por los sabores dulces, grasos y salados). Este patrón típico de preferencia de sabor en humanos es adaptativo, por cuanto en la naturaleza los sabores dulces y grasos son característicos de los alimentos ricos en energía y en vitaminas y minerales, y los sabores salados son característicos de alimentos ricos en sodio. Por el contrario, los sabores amargos (se suele sentir aversión) se asocian con la toxinas. Por encima de la imposición de las preferencias de gusto típicas de especie, cada uno tiene capacidad para aprender preferencias y aversiones específicas.

Preferencias y aversiones gustativas aprendidas
Los animales aprender a preferir sabores que van seguidos por un aporte de calorías y a evitar sabores a los que les siguen enfermedades. Los seres humanos y otros animales aprenden de sus congéneres lo que deben comer. Ej.: las ratas aprenden a preferir sabores que han experimentado en la leche materna y los que huelen en el aliento de otras ratas. En los seres humanos, muchas preferencias son culturales (Ej.: Insectos). Galef y Wright han mostrado que las ratas criadas en grupo son más capaces de aprender a consumir una dieta sana que las ratas criadas en aislamiento.

Aprender a comer vitaminas y minerales
Hay dos explicaciones sobre como los animales seleccionan la dieta que les proporciona todas las vitaminas y minerales que necesitan:

  • Respecto al sodio: Cuando un animal presenta carencia de sodio, desarrolla una inmediata y apremiante preferencia por el sabor a sal.
  • Respecto a las vitaminas esenciales y minerales: Un animal que presenta una carencia de alguna vitamina o mineral diferente del sodio debe aprender a consumir alimentos que sean ricos en el nutriente que le falta, por medio de la experimentación de sus efectos positivos, ya que estas vitaminas y minerales no presentan un valor detectable en los alimentos. Por ejemplo, las ratas con dieta deficiente en tiamina o vitamina B1, llegan a presentar aversión al sabor de dicha dieta; y si se les ofrecen dos dietas nuevas, una deficiente y otra rica en tiamina, suelen preferir la rica a lo largo de los días siguientes.

Aunque somos capaces de seleccionar dietas ricas en minerales y vitaminas, hay muchas carencias en las dietas de nuestra sociedad, y ello es debido a:

  • Maximizar los beneficios: Los fabricantes producen alimentos con sabores preferidos (sin la mayoría de nutrientes esenciales necesarios).
  • La cantidad de sustancias diferentes consumidas cada día por la mayoría de las personas en las sociedades industrializadas es inmensa, y ello hace que sea difícil, si no imposible, que sus organismos aprendan qué alimentos son beneficiosos y cuáles no (estudio de Harris y colb).

Factores que influyen en cuándo comemos

Collier y sus colbs. vieron que la mayoría de los mamíferos deciden nutrirse a lo largo de muchas comidas pequeñas (picoteos) al día si disponen de una cantidad suficiente de alimentos. Sólo cuando existen costes físicos a la hora de comer (desplazarse lejos), los animales optan por un número reducido de comidas abundantes.
El número de veces que los seres humanos comen al día está influido por normas culturales. La mayoría de las personas tienden a comer un número reducido de veces pero, comidas muy abundantes y a intervalos regulares.

Hambre previa a la comida
Según Woods, la clave para entender el hambre está en observar que comer resulta estresante para el organismo. Antes de una comida, las reservas energéticas del organismo se encuentran en un equilibrio homeostático razonable. A medida que se come, se produce una incorporación de carburantes al torrente sanguíneo que provoca una alteración de la homeostasis. A la primera señal de que la persona va a comer en breve (acercarse la hora) el organismo entra en fase cefálica y empieza a tomar medidas para suavizar el impacto de la entrada inmediata de substancias que alterarán la homeostasis por medio de la liberación de insulina en la sangre, lo que disminuye el nivel de glucosa en la sangre. Woods dice que las sensaciones fuertes y desagradables de hambre que se experimentan a la hora de la comida, corresponde con las sensaciones que produce el organismo al prepararse para la esperada comida, que va alterar la homeostasis. El hambre a la hora de comer esta provocada por la expectativa de la comida y no por un déficit de energía.

Condicionamiento pavloviano del hambre
En experimentos de condicionamiento pavloviano llevados a cabo con ratas de laboratorio, Weingarten proporcionó apoyo al punto de vista de que el hambre esta causada a menudo por la expectativa de comida. A lo largo de la fase de condicionamiento, Weingarten proporcionó a las ratas seis comidas diarias a intervalos irregulares, señalando que la comida inminente con un estimulo condicionado de zumbido y luz. Este proceso de condicionamiento continuó durante 11 días. A lo largo de la fase de prueba la comida siempre estaba disponible. Luego las ratas empezaban a comer cada vez que se ponían en marcha el zumbido y la luz, aunque hubieran acabado de comer recientemente.


Factores que influyen en cuánto comemos

Señales de saciedad
Las señales de saciedad parecen depender tanto del volumen como de la densidad nutricional de la comida. Los efectos de la densidad nutricional han sido demostrados en estudios de laboratorio en los que las ratas fueron mantenidas con una dieta única. Una vez alcanzada una línea base de consumo estable, la densidad nutricional de la dieta se cambia. Muchas ratas aprenden a ajustar el volumen de la comida que consumen para mantener su ingesta calórica y su peso corporal relativamente constantes. Sin embargo, existen límites de este ajuste: las ratas no suelen aumentar si omgesta de alimentos lo suficiente como para mantener su peso corporal si la densidad nutritiva de la comida habitual de laboratorio se reduce más del 50%, y no mantienen la constancia de su ingesta calórica si se producen grandes cambios en el sabor de la dieta.

Falsa ingesta
El estudio de la falsa ingesta o comida simulada indica que las señales de saciedad provenientes del estómago o de la sangre no son necesarias para finalizar una comida.
Dado que la comida simulada no proporciona energía al organismo, las teorías de punto de ajuste predicen que todas las comidas simuladas deberían ser copiosas. Pero no es el caso. Weingarten y Kulikovsky proporcionaron a las ratas comidas simuladas de dos dietas con sabor diferente: una que las ratas habían comido de manera normal y otra que nunca habían probado. La primera comida simulada de las ratas que ya se habían alimentado con la misma dieta fue igual de abundante que las comidas previamente ingeridas en la misma dieta. En los días sucesivos, empezaron a comer de manera simulada en cantidades cada vez mayores. Por el contrario, las ratas a las que se les suministró la dieta que nunca antes habían probado, comieron grandes cantidades desde el principio. Estos investigadores concluyeron que las cantidades comidas dependen de la experiencia previa que se tenga con los efectos posteriores a la ingesta y no con el efecto inmediato sobre el organismo.

El efecto aperitivo y la saciedad
El efecto aperitivo tiene lugar porque el consumo de una pequeña cantidad de comida antes de la comida principal, aumenta el hambre más que la reduce, es decir, es especialmente efectivo para provocar respuestas de la fase cefálica.

Influencias sociales y saciedad
Las sensaciones de saciedad dependen de que se esté comiendo en solitario o en compañía. Redd y Castro vieron que los sujetos consumían un 60% más cuando comían en compañía de otras ratas, en el caso de los humanos pasa lo mismo. Asimismo en el caso de los humanos, los factores sociales parecen reducir el consumo, ya que muchas personas comen menos de lo que les gustaría para así poder alcanzar los ideales de delgadez de la sociedad, y otras personas se reprimen a la hora de comer grandes cantidades dentro de otros para no parecer glotones.

Saciedad sensitiva específica
El número de sabores disponibles en cada comida tiene un efecto importante sobre la cantidad de comida ingerida, el efecto de la dieta de cafetería sobre la cantidad de comida ingerida resulta del hecho de que la saciedad es en gran medida específica al sabor. A medida que se come algo en concreto, el valor del incentivo positivo de la comida en general desciende, pero cae bruscamente respecto a esa comida particular. Sin embargo, si se ofrece otra comida, a menudo se empezará de nuevo. Esto lleva a la idea de que la saciedad está controlada de manera estricta por puntos de ajuste energéticos internos. El efecto de las dietas cafetería sobre la cantidad de comida ingerida resulta del hecho de que la saciedad es en gran medida específica para el sabor. A medida que se come algo en concreto, el valor de incentivo positivo de todos los alimentos en general disminuye ligeramente, pero el de esa comida en particular cae a plomo. En consecuencia, pronto se llega a estar saciado de ese alimento y se deja de comerlo, pero si se ofrece otra comida, a menudo se empezará a comer de nuevo.

En un estudio sobre la saciedad sensorial específica se pidió a sujetos humanos que calificaran el sabor de ocho alimentos diferentes y que luego ingirieran uno de ellos en una comida. Tras la comida, se les pidió que calificaran de nuevo el agrado de los ocho alimentos, y se vio que la calificación del alimento que acababan de comer había descendido más que los otros siete. Por otra parte, si se les ofrecía a los sujetos una inesperada segunda comida, consumían la mayor parte de ella salvo que se tratara de la misma que ya habían comido.

Booth pidió a distintos sujetos que calificaran el placer momentáneo producido por el sabor, el olor, la vista o el simple pensamiento de distintos alimentos en distintos momentos del día, tras consumir una comida líquida altamente calórica y rica en hidratos de carbono. Se produjo un descenso sensitivo específico en la calificación de lo apetecible de alimentos de igual o similar sabor en cuanto se hubo consumido la dieta líquida. A esto siguió un descenso general en la calificación de lo apetecible de todas las sustancias. Este estudio indica que las señales de los receptores del sabor producen una disminución inmediata del valor de incentivo positivo de sabores parecidos, y que las señales asociadas a las consecuencias posteriores a la ingesta producen un descenso general del valor de incentivo positivo de todos los alimentos.

Rolls sugirió que la saciedad sensitiva específica produce dos tipos de efectos: 1) breves, que influyen en la selección de los alimentos dentro de una comida única, y 2) efectos relativamente permanentes, que influyen en la selección de alimentos de una comida a otra. Algunos alimentos parecen ser inmunes a la saciedad sensitiva específica de larga duración (arroz, pan, patatas, dulces y ensaladas verdes), pueden ingerirse todos los días, disminuyendo sólo ligeramente lo apetecible que resultan.

El fenómeno de la saciedad sensitiva específica tiene dos consecuencias adaptativas:

  • Estimula el consumo de una dieta variada, si no existiera saciedad sensitiva se tendería a comer sólo su alimento preferido, de lo que resultaría malnutrición.
  • Estimula a los animales que disponen de una gran variedad de alimentos para comer mucho, lo cual anima a los animales a aprovechar plenamente las épocas de abundancia, que son tan poco frecuentes en el naturaleza.

Investigaciones fisiológicos sobre el hambre y la saciedad

Función de la glucemia en el hambre y la saciedad

Los intentos de asociar los niveles de glucosa en sangre con la ingesta no han tenido éxito. Campifield y Smith realizaron un experimento donde unas ratas eran alojadas individualmente con libre acceso a una dieta variada y agua, donde los niveles de glucosa en sangre eran registrados continuamente, no llegando a fluctuar más de un 1 o 2 %. Sin embargo, antes de la comida (10 min.) los niveles caen de golpe en torno al 8%. Aunque podría parecerlo este experimento no apoya la teoría glucostática del hambre por tres motivos:

  • Resulta fácil diseñar una situación en la cual los descensos en el nivel de glucosa en sangre no preceden a una comida (p.e., servir una con un fuerte valor de incentivo positivo).
  • Los descensos en el nivel de glucosa previos a la comida parecen responder a las intenciones del animal de empezar a comer, y no al revés. Estos descensos en el nivel de glucosa fueron a su vez precedidos por un aumento de los niveles de insulina en sangre, lo cual indica que la disminución de glucosa sanguínea no tuvo lugar porque las ratas estuvieran agotando energía, sino que las ratas disminuyeron sus niveles de glucosa mediante la liberación de insulina. El descenso del nivel de glucosa en sangre es repentino, de forma activa y no gradual.
  • Si la comida esperada no es servida, los niveles de glucosa en sangre vuelven a sus niveles homeostáticos previos.

El hecho de que no sea seguro que las inyecciones de insulina induzcan a comer a sujetos experimentales a no ser que sean lo suficientemente cuantiosas como para reducir el nivel de glucemia en un 50% y el hecho de que cuantiosas infusiones de glucosa previas a la comida a menudo no supriman la ingesta de alimentos, indican que la falta de glucosa no es la causa principal del hambre. No obstante, algunos resultados sugieren que los descensos del nivel de glucemia pueden contribuir a la sensación de hambre.

El mito del hambre hipotalámica y los centros de saciedad

En la década de los 50 los ensayos con ratas sugirieron que el comportamiento a la hora de comer está controlado por dos regiones hipotalámicas: la saciedad por el hipotálamo ventromedial (HVM) y el hambre por el hipotálamo lateral (HL). Esta teoría resultó estar equivocada, pero impulsó varios descubrimientos importantes.

Centro de saciedad del hipotálamo ventromedial (HVM)
En 1940 se descubrió que las lesiones electrolíticas bilaterales del HVM producen hiperfagia (comer en exceso) y obesidad extrema en las ratas. El síndrome del HVM presenta dos fases:

  • Dinámica: Empieza en cuanto el sujeto recobra la consciencia tras la operación, se caracteriza por varias semanas de ganancia excesiva y rápida ganancia de peso.
  • Estática: Durante ésta el animal obeso regula su peso corporal. Va descendiendo gradualmente hasta mantener un índice estable de obesidad. El aspecto más importante de ésta fase es que el animal conserva su nuevo peso corporal. Si una rata es privada de comida hasta que ha perdido gran cantidad de peso, recuperará el peso perdido en cuanto se suprima la privación de comida, y al revés.

Las ratas con lesiones del HVM parecen en cierto modo menos hambrientas que las de control sin lesión; comen mucho más que las ratas normales cuando la comida es sabrosa, sin embargo están menos dispuestas a trabajar por conseguirla y a consumirla si es menos sabrosa.

Weingarten, Chang y Jarvie observaron que la manera remilgada de comer de las ratas con lesiones HVM es consecuencia de su obesidad, y no de un efecto directo de su lesión.

Centro del hambre del hipotálamo lateral (HL)
En 1951 Anand y Brobeck informaron que las lesiones electrolíticas bilaterales del HL producen afagia (cese total por comer). Llegaron la conclusión de que la región lateral del hipotálamo es un centro del hambre. Teitelbaum y Epstein descubrieron posteriormente dos aspectos del síndrome de HL:

  • Vieron que la afagia se acompaña de adipsia (cese completo de la conducta de beber)
  • Vieron que las ratas con lesión HL se recuperan en parte si se las mantiene vivas mediante alimentación por sonda.

Reinterpretación de los efectos de las lesiones del Hipotálamo ventromedial (HVM) y del hipotálamo lateral ( HL ).
La teoría de que el HVM es un centro de saciedad se ha desmoronado ante dos hechos:

  • El papel fundamental del hipotálamo es la regulación del metabolismo energético, y no de la alimentación. La idea original era que los animales lesionados en el HVM se convierten en obesos porque comen en exceso, sin embargo, comen en exceso porque son obesos. Las lesiones bilaterales del HVM aumentan los niveles sanguíneos de insulina, lo cual aumenta la lipogénesis (producción de grasa corporal) y disminuye la lipólisis (descomposición de la grasa en formas energéticas utilizables). Ambos casos son probablemente el resultado de incrementos en el nivel de insulina tras la lesión. Dado que las calorías lesionadas en el HVM se convierten en grasa a una gran velocidad, las ratas deben de seguir comiendo para asegurarse de que tienen suficientes calorías en la sangre para suplir las necesidades energéticas inmediatas.
  • Muchos de los efectos de las lesiones del HVM no son atribuibles al daño en el HVM, ya que el haz noradrenérgico ventral atraviesa el HVM y por tanto es inevitablemente dañado por las lesiones electrolíticas amplias del HVM y especialmente las fibras proyectadas desde los cercanos núcleos paraventriculares del hipotálamo. Las lesiones bilaterales del haz noradrenérgico o de losnúcleos paraventriculares, producen hiperfagia y obesidad de forma similar a la producida por las lesiones del HVM.

La mayor parte de las pruebas en contra de la existencia de un centro de alimentación en el HL proviene de los estudios de lesiones bilaterales del HL. Las primeras investigaciones se centraron sólo en la afagia y la adipsia producidas por estas lesiones, pero estudios posteriores han mostrado que las lesiones del HL producen una amplia gama de trastornos motores graves y una ausencia generalizada de respuestas a estímulos entrantes (entre ellos el comer y beber). Dado que los efectos son tan amplios, la idea de que el HL es un centro dedicado específicamente a la alimentación no se sostiene.

Función del tubo digestivo en la saciedad

En un estudio de Washburm y Cannon, uno de ellos se tragó un globo vacío atado a un tubo fino, luego el otro bombeo aire al interior del globo y conecto el extremo del tubo a un tubo de cristal en forma de U lleno de agua, de manera que las contracciones del estómago produjesen un incremento momentáneo del nivel del agua en el otro extremo del tubo en forma de U. Decía sentir una punzada de hambre cada vez que se registraba una gran contracción del estómago.

Los descubrimientos de estos investigadores llevaron a la teoría de que el hambre es la sensación producida por las contracciones debidas a un estómago vacío, mientras que la saciedad consiste en la sensación de dilatación del estómago. Sin embargo el apoyo a ésta teoría se desvaneció al descubrirse que pacientes humanos a los que se les había extirpado el duodeno seguían teniendo sensaciones de hambre y de saciedad, y que mantenían su peso corporal por medio de comidas frugales pero muy frecuentes.

En la década de los 80 unos estudios indicaron que el tubo digestivo es la fuente de las señales de saciedad. Koompans transplantó un estómago adicional y un tramo de intestino a ratas, y a continuación unió las principales venas y arterias del implante al sistema circulatorio receptor del transplante, observó que la comida inyectada en el estómago transplantado y mantenida en el lugar por medio de un nudo alrededor del esfínter pilórico disminuyó la ingesta proporcionalmente al contenido calórico y al volumen. Dado que el estómago transplantado no tenía nervios funcionales, la señal de saciedad gastrointestinal tenía que alcanzar el cerebro a través de la sangre. Como los alimentos no son absorbidos por el estómago, la señal de saciedad transplantada por la sangre no puede ser un alimento. Tiene que tratarse de un elemento químico liberado por el estómago en respuesta al valor calórico y al volumen de la comida.

Péptidos del hambre y de la saciedad

En cuanto se descubrió que el estómago y otras partes del aparato gastrointestinal liberaban compuestos químicos, se empezaron a acumular pruebas de que se trataba de péptidos. La comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal, lo que provoca la liberación al torrente sanguíneo de péptidos. En 1973 Gubbs, Young y Smith inyectaron la pancreocimina (CCK), en ratas hambrientas y observaron que comían menos, lo que llevo a la hipótesis de que los péptidos estomacales circulantes proporcionan una información al cerebro acerca de la cantidad y la naturaleza del alimento que hay en el aparato gastrointestinal, y que esta información ejerce un papel de saciedad. Diversos péptidos estomacales han mostrado una capacidad para unirse a receptores cerebrales, y se ha demostrado que cerca de una docena de ellos reducen la ingesta de alimentos Ej.: CCK, Bombesina, glucagón, la hormona melanotropica y somatostatina).Hay pruebas de que la CCk provoca malestar , cuando se administra a ratas después de que hayan comido una ustancia desconocida se provoca una aversión condicionada al gusto respecto a dicha sustancia, y la CCK induce naúseas en sujetos humanos, sin embargo, reduce el apetito y la ingesta de alimentos a dosis por debajo de las que se requieren para inducir aversión al gusto en ratas, y esto la califica como un legítimo péptido de saciedad ( que reduce el apetito).

Aunque la mayor parte de los péptidos que afectan a la ingesta han demostrado desempeñar un papel inhibitorio, hay excepciones: los péptidos del hambre,que suelen sintetizarse en el encéfalo, particularmente en el hipotálamo: el neuropéptido Y , la galanina , la orexina A y el gherlin .El descubrimiento de péptidos de hambre y saciedad han ejercido dos efectos principales en la búsqueda de los mecanismos neurales del hambre y la saciedad:

  • La cantidad de estos péptidos indica que el sistema neural que contrala la ingesta de alimentos probablemente responde a muchas señales diferentes, no sólo a uno o dos.
  • El descubrimiento de que muchos de estos péptidos de hambre y saciedad tienen receptores en el hipotálamo ha renovado el interés por el papel del hipotálamo en el control de la ingesta de alimentos. El apoyo más sólido de este papel deriva de la demostración de que las microinyecciones de péptidos intestinales determinados en ciertas zonas del hipotálamo tiene dos efectos fundamentales en la conducta de comer, aún así, se acepta generalmente que los circuitos del hipotálamo son sólo una parte de un sistema mucho mayor.

Serotonina y saciedad

El neurotransmisor monoaminérgico serotonina interviene en la saciedad, según estudios iniciados en los años 70, en los que los agonistas de la serotonina redujeron de forma consistente la ingesta de alimentos en ratas, animales en los que los efectos inductores de saciedad de la serotonina tiene tres características principales:

  • Son potentes: pueden incluso superar la poderosa atracción de dietas de cafetería.
  • Reducen la cantidad de alimentos que se consumen cada comida más que el número de comidas.
  • Se asocian con un cambio en las preferencias alimenticias, alejándose de los alimentos grasos.

En los humanos, se ha demostrado que los agonistas de la serotonina reducen el hambre, la ingesta de alimentos y el peso corporal en una serie de situaciones.

Regulación del peso corporal: puntos de ajuste frente a puntos de equilibrio

Supuesto del punto de ajuste respecto al peso corporal y la ingesta de alimentos.

Las teorías del punto de ajuste son poco eficaces para predecir las principales propiedades del hambre y del comer y la regulación del peso corporal.

Variabilidad del peso corporal
La teoría del punto de ajuste está diseñada para explicar la razón por la cual el peso corporal de un adulto permanece constante, pero hay muchos adultos que experimentan cambios grandes y duraderos en su peso corporal, por lo que la idea del punto de ajuste se desmorona frente a la epidemia de obesidad. Estas teorías sugieren que para la regulación del peso corporal lo mejor consiste en comer cada vez que haya motivación, aspecto que no es cierto, ya que hay muchas personas que evitan la obesidad al resistirse al fuerte impulso de comer.

Puntos de ajuste y salud
Las teorías del punto de ajuste dicen que el punto de ajuste de una persona en particular es óptimo para la salud de esa persona. Por este motivo los psicólogos de los medios de comunicación aconsejan que se preste atención a la sabiduría del propio cuerpo y se coma lo necesario para satisfacer el hambre, prescripción inadecuada. Hay dos tipos de datos que sugieren que el consumo ad limitum (a voluntad) es malo para la salud:

  • Los resultados efectuados sobre humanos que consumen menos calorías que otros. Ej.: Las personas que viven en la isla japonesa de Okinawa ingerían muy pocas cantidades de calorías, y ello llevo a preocupar a la administración sanitaria. Sin embargo, resultaba sorprendente que las tasas de morbilidad y mortalidad, así como las de las enfermedades relacionadas con la edad fueran inferiores. Estos estudios no son controlados de manera que hay que interpretarlos con precaución. Quizá no sea el consumo de menos calorías lo que conduce a la salud y longevidad. Quizá las personas que comen menos tienden a llevar una vida más saludable. Afortunadamente, los experimentos sobre restricciones calóricas no dan lugar a malas interpretaciones.
  • Los efectos de las restricciones calóricas. La reducción sustancial del aporte calórico en dietas equilibradas ha mejorado notablemente los índices de salud y longevidad. Los resultados de los experimentos de restricción calórica sugieren que los beneficios para la salud de las dietas de restricción no son atribuibles por completo a la pérdida de la grasa corporal. Los sujetos no eran claramente obesos al iniciar la dieta, y por lo tanto no perdieron mucho peso; más aún, no existía correlación entre la pérdida de peso y el grado de mejora de la salud. La idea actual es que algunos subproductos del consumo de energía se acumulan en las células y aceleran el envejecimiento, con todos los problemas que ello conlleva.

Regulación del peso corporal a través de cambios en la eficacia de la utilización de la energía
En muchas teorías del punto de ajuste está implícita la premisa de que el peso corporal depende en gran medida de la cantidad de comida ingerida, pero el organismo controla sus niveles de grasa a través de cambios en la eficacia de utilización de la energía. A medida que el nivel de grasa de una persona disminuye, esa persona empieza a utilizar recursos energéticos de manera más eficaz, lo que limita posteriores pérdidas de peso. A la inversa, la ganancia de peso está limitada por una disminución progresiva de la eficacia de utilización de la energía. Este aspecto esta ilustrado por el descenso progresivo de la efectividad de los programas de pérdida de peso (al principio, se dan notables pérdidas, luego el ritmo de pérdida disminuye hasta que se alcanza un equilibrio)
La termogénesis inducida por dieta es el mecanismo según el cual el organismo ajusta la eficacia de la utilización de la energía como respuesta a sus niveles de grasa corporal. Los aumentos en los niveles de grasa corporal producen aumentos en la temperatura corporal (se necesita más energía para mantener esa temperatura). Los descensos del nivel de grasa tiene el efecto contrario.
Existen grandes diferencias entre distintos sujetos, tanto en su índice de metabolismo basal como en su capacidad para ajustar la tasa metabólica en respuesta a cambios en los niveles de grasa corporal (personas que permanecen delgadas aunque coman con glotonería).

Puntos de ajuste y puntos de equilibrio en el control del peso

Muchos investigadores creen que el comer no forma parte de un sistema diseñado para mantener un punto de ajuste de la grasa corporal. Según ellos el peso tiende a girar en torno a un punto de equilibrio natural. A medida que aumentan los niveles de grasa corporal, se producen cambios que tienden a limitar sucesivos aumentos, hasta que se alcance un equilibrio entre todos los factores que estimulan la ganancia de peso y los que la frenan.
El modelo de punto de equilibrio proporciona un tipo flexible de regulación homeostática, el peso corporal permanece estable siempre que no se produzcan cambios a largo plazo en los factores que influyen en él. Si tienen lugar dichos cambios, su impacto se ve limitado por una retroalimentación negativa, que limita cambios posteriores en el mismo sentido. Mientras que en el modelo del punto de ajuste la retroalimentación negativa induce la vuelta a un punto establecido. El potencial de reposo de una neurona representa un mecanismo de punto de equilibrio biológico bien conocido.

El modelo del barril con escapes ayuda a reflexionar acerca de la teoría del punto de equilibrio:

  1. La cantidad de agua que entra por la manguera es análoga a la cantidad de alimento disponible para el sujeto;
  2. La presión del agua en la boca de la manguera es análoga al valor del incentivo positivo de la comida disponible;
  3. La cantidad de agua que entra en el barril es análoga a la cantidad de energía consumida;
  4. El nivel de agua en el barril es análogo al nivel de grasa corporal;
  5. La cantidad de agua que se escapa del barril es análoga a la cantidad de energía que se está consumiendo;
  6. El peso del barril sobre la manguera es análogo a la fuerza de la señal de saciedad.

Ventajas de la teoría del punto del equilibrio de la regulación del peso corporal sobre las teorías del punto de ajuste de la grasa corporal:

  1. Los datos que se obtienen resultan más coherentes
  2. La teoría del punto de equilibrio es más parsimoniosa, lo hace por medio de un mecanismo más simple que requiere menos suposiciones.

Ejemplo del modelo del modelo del barril de cómo las dos teorías responden ante cuatro hechos claves en la regulación del peso:

  • Hecho 1: el peso corporal permanece relativamente constante en muchos animales adultos. A medida que el agua del grifo empieza a llenar el barril, el peso del agua dentro aumenta. Esto aumenta la cantidad de agua que se escapa y disminuye la cantidad de agua que entra al aumentar la presión ejercida por el barril sobre la manguera. Posteriormente, este sistema alcanza un equilibrio en el cual el nivel de agua permanece constante. Dado que este nivel ni está predeterminado ni mantenido de forma activa, se trata de un punto de equilibrio y no de ajuste.
  • Hecho 2: muchos animales adultos experimentan cambios duraderos en el peso corporal. Los sistemas de punto de ajuste están diseñados para mantener una constancia interna ante las fluctuaciones del ambiente externo. Así pues, el hecho de que muchos animales adultos experimenten cambios a largo plazo en el peso corporal es un argumento de peso en contra de la teoría del punto de ajuste. Por el contrario, la teoría del punto de equilibrio predice que cuando hay un fuerte cambio en uno de los parámetros que afectan al peso corporal, por ejemplo un aumento importante del valor de incentivo positivo de la comida disponible, el peso se desviará hacia un nuevo punto de equilibrio.
  • Hecho 3: si se reduce la ingesta de alimentos de un sujeto, tienen lugar cambios metabólicos que limitan la pérdida de peso. Lo contrario sucede si come en exceso. Dado que los cambios metabólicos limitan cambios posteriores en el peso, más que eliminar los que ya han ocurrido, resultan más coherentes con un modelo de punto de equilibrio. Por ejemplo: se reduce la entrada de agua con escapes, el nivel del agua empieza a caer, pero la caída está limitada por un descenso en el escape y por un aumento del flujo entrante atribuible a la caída de la presión del agua en el barril. Luego se alcanza un nuevo punto de equilibrio, pero la reducción del nivel del agua no es tan grande como se podría esperar debido a los cambios que limitan las pérdidas.
  • Hecho 4: cuando un individuo ha perdido una gran cantidad de peso (debido a dietas, ejercicio, lipoctomía) aparece una tendencia a recuperar el peso original en cuanto el sujeto vuelve a su modo de vida anterior con la ingesta de alimentos y el gasto de energía. Este dato se presenta como prueba irrefutable de un punto de ajuste del peso corporal, pero es explicado fácilmente por el modelo del punto de equilibrio. Cuando el nivel de agua del barril con escapes se reduce, debido a disminuciones temporales en la entrada (dietas), debido a aumentos temporales de las salidas (ejercicio), o debido a que se saca agua a mano (lipoctomía), sólo tiene lugar una caída temporal del punto de equilibrio. Cuando se recuperan las condiciones generales, el nivel del agua vuelve al punto de equilibrio original.

Comprender que el peso corporal está regulado por un sistema de punto de equilibrio ayuda a entender mejor y predecir los cambios en el peso corporal que van a tener lugar probablemente en diversas situaciones, y los tipos de mecanismos fisiológicos que pueden mediar estos cambios, y una cuestión importante: si el modelo de l punto de ajuste es correcto, intentar cambiar el peso corporal es una pérdida de tiempo; inevitablemente volvería a su peso corporal del punto de ajuste. Por otra parte, el modelo del barril con escapes sugiere que es posible cambiar de manera permanente el peso corporal cambiando de manera permanente cualquiera de los factores que influyen en el aporte de energía y en el output.

Obesidad humana

Los ritmos de incremento de la obesidad rápidos indican que los factores ambientales desempeñan un papel fundamental en la obesidad, sin embargo, también contribuyen factores genéticos.

¿Por qué hay una epidemia de obesidad?

A lo largo de la evolución, los suministros irregulares de comida fueron una de las principales amenazas de la supervivencia. Como consecuencia de ello, los individuos más aptos eran aquellos que referían comidas ricas en calorías, que comían hasta la saciedad cuando la comida estaba disponible, que almacenaban la mayor cantidad posible de calorías en exceso en forma de grasa corporal y que empleaban sus reservas calóricas lo más eficazmente posible.
El desarrollo de numerosos comportamientos culturales y de creencias que estimulan la ingesta, han sido favorecidos por la evolución. Ej.: la creencia de comer tres veces al día a horas concretas, se tenga hambre o no,que la comida ha de ser el eje de la mayoría de las reuniones sociales, servirse en platos cada vez más suculentos, añadirse sal, dulces, grasas para mejorar su sabor y aumentar su consumo, etc.
Actualmente vivimos en ambientes donde los alimentos con un valor incentivo positivo elevado están siempre disponibles. La consecuencia es un elevado consumo.

¿Por qué unas personas pueden llegar a ser obesas mientras otras no?

¿Por qué algunas personas se vuelven obesas mientras que otras, que viven bajo las mismas condiciones, no lo hacen? Las personas obesas son aquellas cuyo consumo de energía excede el gasto energético. Esto aclara poco pero sirve para señalar que hay dos tipos de diferencias individuales que desempeñan un papel importante en la obesidad:

  1. Input de energía: Existen muchos factores que llevan a algunas personas a comer más que otras que tienen un acceso a la comida comparable: P.e., algunos consumen más energía porque tienen una marcada preferencia por el sabor de los alimentos ricos en calorías, o porque se han criado en familias o culturas que promueven una ingesta de alimentos excesiva; y o porque tienen respuestas de fase cefñalica particularmente amplias ante la vista o el olor de la comida.
  2. Output de energía: Los individuos difieren en el grado en el que pueden gastar el esxceso de energía consumida:
    • La diferencia más obvia es en la cantidad de ejercicio que hacen.
    • Diferencias en el índice metabólico basal y en la capacidad de responder a aumentos de grasa por termogénesis inducida por la dieta.
    • Termogénesis de actividad sin ejercicio (TASE) que es generada por actividades tales como moverse nerviosamente y mantener la postura y el tono muscular. Aunque los efectos de la TASE sobre el peso corporal no se han investigado sistemáticamente, la pruebas sugieren que desempeña un papel significativo en gastar el exceso de energía.
¿Por qué los programas de adelgazamiento por lo general son ineficaces?

La mayoría de los programas de adelgazamiento no tienen éxito debido a que, como predice el modelo de punto de equilibrio, la mayor parte del peso perdido se vuelve a recuperar una vez finalizado el régimen. La clave para una pérdida de peso permanente es un cambio permanente en los hábitos de vida.

Muchos creen que el ejercicio es el método más eficaz para perder peso, sin embargo, diversos estudios han demostrado que el ejercicio contribuye muy poco a la pérdida de peso. La actividad física es responsable únicamente de una pequeña proporción del gasto energético. Otra razón es que tras el ejercicio, muchas personas consumen bebidas y comidas que contienen más calorías que las que han perdido durante el ejercicio.

Los casos graves de obesidad se tratan en ocasiones cosiendo la mandíbula para limitar el consumo de alimentos a una ingesta de líquidos, por medio del cierre de una parte del estómago mediante grapas para reducir el volumen de alimentos ingeridos, o mediante el seccionamiento de una parte del duodeno para reducir la absorción de nutrientes desde el aparato gastrointestinal. Pero estos métodos crean problemas, bien porque se recupera lo perdido rápidamente, bien porque crean malestar físico.

Ratones mutantes obesos y leptina.
En 1950 se produjo una mutación genética en una colonia de ratones. Los ratones homocigóticos para este gen mutante (ob) eran extremadamente obesos, con pesos hasta tres veces superiores al normal, se conocen como ratones ob/ob. Comen más y transforman las calorías en grasa más eficazmente. Coleman señaló que los ratones ob/ob carecen de una hormona que inhibe la producción de grasa. En 1994, Friedman y col. Hallaron que el gen ob se expresa únicamente en los adipocitos (células grasas) y determinaron la leptina como la hormona proteínica que codifica.

Las investigaciones han demostrado que la leptina cumple tres criterios que requiere una señal del tejido adiposo de retroalimentación negativa:

  1. Hay una relación positiva entre los niveles de leptina en sangre y los depósitos de grasa en seres humanos y otros animales.
  2. Las inyecciones de leptina a dosis demasiado bajas para ser aversivas reducen la ingesta de alimentos y la grasa corporal en los ratones ob/ob.
  3. Se han encontrado receptores de leptina en el encéfalo.

Las mutaciones genéticas del gen ob son poco frecuentes en humanos obesos y la mayoría tienen niveles altos de leptina circulante, y las inyecciones de leptina no han reducido de modo fiable la grasa corporal en obesos, aunque en los pocos que tienen mutación genética del gen ob, la leptina puede ser una panacea.

La insulina: otra señal del tejido adiposo de retroalimentación negativa

La leptina no es la única hormona que cumple los tres criterios de una señal del tejido adiposo de retroalimentación negativa. La insulina, hormona peptídica pancreática, se segrega en función de los niveles de adiposidad. Hay receptores para la insulina en el cerebro y a dosis bajas para ser nocivas y afectar los niveles sanguíneos de glucosa, reducen el consumo de alimentos y el peso corporal. A diferencia de los individuos con carencia de leptina, la carencia de insulina no provoca obesidad. Pese a su extrema hiperfagia, se mantienen delgados debido a que no pueden transformar los alimentos en grasa sin insulina. La mayoría del exceso de calorías que consumen permanece en la sangre y luego se excretan.


Fármacos serotoninérgicos y tratamiento de la obesidad.

Los agonistas de la serotonina reducen el consumo de alimentos en humanos y no humanos, por tanto ofrecen posibilidades para el tratamiento de la obesidad, mediante un mecanismo diferente al de la leptina y la insulina, que produce señales de saciedad a largo plazo basado en los depósitos de grasa. Al parecer, los agonistas de la serotonina aumentan las señales de saciedad a corto plazo asociadas con el consumo de una comida, reducen el impulso de comer alimentos ricos en calorías, el consumo de grasas, la intensidad subjetiva del hambre, la cantidad de comida, el número de tentempiés entre comidas y los atracones de comida, por lo cual se introdujeron en la práctica clínica, pero luego se retiraron pues su consumo crónico se asociaba con cardiopatías .
Actualmente, se busca medicaciones de pérdida de peso serotoninérgicas que no tengan efectos secundarios peligrosos.

Anorexia Nerviosa

La anorexia nerviosa es una alteración por infraconsumo de alimentos. Las personas anorexicas comen tan poco que sufren pérdidas de peso peligrosas para la salud y, a pesar de su aspecto demacrado, a menudo se ven gordas. El 50 % de los pacientes anoréxicos ceden periódicamente a impulsos de consumo de alimentos, que suelen ir seguidos de purgas mediante dosis elevadas de laxantes o de vómitos autoinducidos. Los individuos que sufren ciclos de abstinencia, consumo de alimentos y purgas, sin perder peso excesivamente, sufren bulimia nerviosa. La incidencia (2.5%) es elevada entre las mujeres jóvenes. No existe en la actualidad tratamientos eficazmente probados para este trastorno. Pocos de quienes la padecen presentan una recuperación completa y los que responden al tratamiento a menudo recaen.

Los anoréxicos son ambivalentes en cuanto a la comida. Por un lado, muestran una respuesta de insulina de fase cefálica más elevada de lo normal, y a menudo se preocupan en considerar y preparar la comida. Sin embargo, a menudo no les gustan los sabores dulces y grasos y se sienten mal después de haber comido.

Anorexia y seguir dieta

La costumbre de restringir la comida se asocia con peligro. Prácticamente todos los pacientes con trastornos de alimentación tienen una historia de dietas estrictas antes del comienzo del trastorno.

Los datos sugieren que las personas, sobre todo mujeres adolescentes, bajo la fuerte presión del énfasis cultural de la delgadez, empiezan a hacer régimen y aquellas que son excesivamente controladas, rígidas y obsesivas vencen la atracción de la comida y llegan a padecer el trastorno.

Anorexia e incentivos positivos

La perspectiva del incentivo positivo de la ingesta de alimentos sugiere que la disminución de la ingesta que caracteriza a la anorexia nerviosa probablemente es consecuencia del descenso del valor de incentivo positivo de la comida, sin embargo este valor ha recibido poca atención para los pacientes con anorexia, los cuales están muchos de ellos obsesionados con la comida, lo cual sugiera que conservan un alto valor de incentivo positivo para ellos, no obstante, el valor del incentivo positivo de relacionarse con la comida no es necesariamente el mismo que el valor del incentivo positivo de ingerir la comida, este último es el valor decisivo cuando se considera la anorexia nerviosa.
La inanición normalmente desencadena un aumento radical del valor de incentivo positivo de la comida, lo cual ha sido bien demostrado gracias a descripciones y conducta de participantes que voluntariamente se han sometido a una situación experimental de semi-inanición.

El enigma de la anorexia

Uno de los principales enigmas de la anorexia es por qué el enorme aumento adaptativo del valor de incentivo positivo del hecho de comer que ocurre en las víctimas de inanición no se da en las depauperadas personas con anorexia, hasta el punto de estar pasando hambre y no comer, el por qué no se activa este mecanismo de protección en anoréxicos.

Woods y col estudiaron los efectos fisiológicos aversivos de las comidas.

  • Al empezar una comida, las personas normalmente están en un equilibrio bastante homeostático y esto es alterado por el repentino aporte de calorías.
  • Los efectos aversivos de las comidas son mucho mayores en personas que han estado comiendo poco. Las comidas que producen efectos adversos, pero tolerables en individuos sanos, pueden ser extremadamente aversivas para individuos privados de comida.

El por qué las personas con anorexia grave no presentan un fuerte incremento del valor de incentivo positivo del hecho de comer, semejante a otros individuos depauperados puede ser el siguiente:

La comida obligada puede producir una serie de aversiones condicionadas al gusto, las cuales reducen la motivación para comer. Esta hipótesis implica que a los pacientes con anorexia o a desnutridos no deberían tomar comidas, sino, pequeñas cantidades de alimento intermitentemente a lo largo del día. Una de las complicaciones clínicas resultantes de alimentar con comidas a las víctimas de hambrunas es la anorexia.

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