Sueño, Ensueños y Ritmos Circadianos

Sucesos fisiológicos y comportamentales del sueño

Las tres medidas psicofisiológicas habituales del sueño

Aunque las ondas EEG que acompañan al sueño son en general de alto voltaje y lentas, hay en el transcurso de la noche períodos dominados por ondas rápidas de bajo voltaje, similares a las de los sujetos despiertos. Anserinsky y Kleitman descubrieron que durante los periodos de actividad de bajo voltaje y rápido EEG producen movimientos oculares rápidos (MORs o REMS, esta última más habitual en el ámbito clínico) bajo los párpados cerrados de los sujetos mientras duermen. Berger y Oswald descubrieron que durante estos mismos períodos de sueño hay una pérdida de la actividad electromiográfica de los músculos submentonianos.
Las tres medidas psicofisiológicas básicas que habitualmente se utilizan para definir las fases del sueño son:
  • el electroencefalograma (EEG),
  • el electrooculograma (EOG),
  •  y el electromiograma (EMG) submentoniano.
La primera noche de un sujeto en un laboratorio es a menudo irregular, y la alteración producida se llama el fenómeno de la primera noche, que es la alteración del sueño que se observa en la primera noche de laboratorio, por lo que es habitual que duerman varias noches antes de empezar un estudio.

Las cuatro fases del EEG del sueño

Hay cuatro fases del EEG durante el sueño: fase 1, fase 2, fase 3 y fase 4.
Los sujetos antes de que se duerman presentan ondas alfa, justo cuando los ojos se cierran y la persona se prepara para dormir. La persona presenta estallidos o salvas crecientes y menguantes de ondas EEG de 8 a 12 Hz empiezan a marcar el EEG de bajo voltaje y alta frecuencia de la vigilia activa. A medida que la persona se duerme hay una repentina transición a un período de fase 1 del EEG del sueño.
La fase 1 de sueño EEG es una actividad de fondo de bajo voltaje y alta frecuencia similar a la vigilia activa aunque más lenta. Hay un aumento gradual del voltaje EEG y una disminución de la frecuencia del EEG a medida que la persona pasa progresivamente de la fase uno a las fases 2, 3 y 4.
La fase o 2 de sueño EEG tiene una amplitud ligeramente mayor y una frecuencia más baja que el EEG de la fase 1. Además, está marcada por dos ondas características: los complejos K que es una única onda grande negativa (desviación ascendente) seguida de inmediato por una única onda grande positiva (desviación descendente) y los husos del sueño que es una salva de ondas de 12 a 14 Hz de 1 a 2 segundos.
La fase 3 de sueño EEG se caracteriza por la presencia ocasional de ondas delta, las más grandes y lentas de las ondas EEG, con frecuencias de 1 a 2 Hz.
La fase 4 de sueño EEG se caracteriza por una predominancia de ondas delta.
Una vez que los sujetos alcanzan el estadio 4 del EEG del sueño, permanecen un cierto tiempo para luego volver atrás, atravesando las distintos fases del sueño hasta la fase 1. Sin embargo, cuando vuelven a la fase 1, la situación no se parece a la primera vez.
El EEG de la fase 1 inicial, el primer periodo de la fase 1 durante la noche, no está marcado por ningún cambio electromiográfico o electrooculográfico sorprendente, mientras que los períodos siguientes de la fase 1 del sueño, el EEG de fase 1 emergente se acompaña de movimientos oculares y pérdida de tono en los músculos axiales o principales del cuerpo que mantienen la postura del cuerpo.

El sueño asociado al EEG de fase 1 emergente se llama a menudo sueño REM por loa movimientos oculares rápidos de los ojos que se acompaña; mientras que todas las demás fases del sueño se denominan, en conjunto sueño NREM (No REM) Las fases 3 y 4 . de modo global, se conocen como sueño de ondas lentas (SOL) o sueño delta, debido a las ondas delta que lo caracterizan.

Tras el primer ciclo EEG del sueño, desde la fase 1 inicial a la fase 4 y de vuelta a la fase 1 emergente, el resto de la noche se invierte pasando de un estadio al otro. Cada ciclo tiende a durar 90 minutos y a medida que avanza la noche se invierte cada vez más el tiempo en fase 1 emergente y cada vez menos en las otras fases, en especial en la fase 4. Durante la noche también existen breves momentos en los que el sujeto esta despierto, estos períodos de vigilia no se suelen recordar por la mañana.

Correlatos fisiológicos del sueño MOR:
  • Movimientos oculares rápidos
  • Pérdida del tono muscular axial.
  • Baja amplitud y alta frecuencia del EEG
  • La actividad cerebral (consumo de oxigeno, el flujo sanguíneo y el disparo neuronal) aumenta en muchas estructuras hasta alcanzar niveles de vigilia
  • Aumento generalizado de la actividad del Sistema neurovegetativo (tensión arterial, pulso, respiración)
  • Los músculos de las extremidades se contraen ocasionalmente
  • Siempre hay algún grado de erección del clítoris o el pene

El sueño REM y ensueños

Un sólido apoyo a la teoría de que el sueño REM es el correlato fisiológico de los ensueños provino de la observación de que el 80% de los despertares de sueño REM, frente al 7% de despertares de sueño NREM, llevaba al relato de un ensueño.

Valoración de las creencias comunes sobre los sueños

La elevada correlación que existía entre el sueño REM y el recuerdo de los ensueños proporcionó que se pudieran examinar las creencias sobre los ensueños. Las cinco siguientes han sido sometidas a pruebas empíricas:
  1. Mucha gente cree que los estímulos externos pueden ser incorporados a sus sueños. Dement y Wolpert rociaron con agua a sujetos que llevaban varios minutos en sueño REM y después les despertaron. En 14 de los 33 casos el agua había sido incorporada al sueño.
  2. Los sueños tienen lugar en “tiempo real” aunque la creencia es que duran solo un instante.
  3. Las personas que dicen no soñar tienen tanto sueño REM como los soñadores normales. Es más, si son despertados durante los episodios REM relatan sueños, aunque lo hagan con menor frecuencia que los soñadores normales.
  4. Las erecciones en sueños no tienen por qué tener relación con sueños de contenido sexual; las erecciones no son más completas durante sueños de contenido sexual que durante sueños sin este contenido; Incluso los bebés tienen erecciones del pene relacionados con el sueño REM.
  5. El sonambulismo no se produce durante el ensueño, el hablar dormido (somniloquia) y el sonambulismo se producen con menor frecuencia durante los ensueños, cuando los músculos axiales tienden a estar completamente relajados. Ocurren con mayor frecuencia durante la fase 4 del sueño.
Interpretación de los sueños

Freud pensaba que los sueños son desencadenados por deseos reprimidos inaceptables (muchos de naturaleza sexual). Decía que dado que los sueños representan los deseos inaceptables, los sueños que experimentamos (sueños manifiestos) son meras versiones disfrazadas de nuestros sueños reales (sueños latentes): un censor inconsciente disfraza y sustrae información de nuestros sueños reales para que podamos tolerarlos. Freud concluye que una de las claves para entender a las personas y tratar sus problemas psicológicos consiste en dejar al descubierto el significado de sus sueños latentes mediante la interpretación de sus sueños manifiestos.

La alternativa moderna a la teoría freudiana de los sueños es la teoría de la activación – síntesis de Hobson. Durante el sueño REM muchos circuitos del tronco cerebral se activan y bombardean la corteza del encéfalo con señales nerviosas. La esencia de esta teoría es que la información suministrada a La corteza durante el sueño REM es en gran parte aleatoria, y que el ensueño resultante representa el intento de la corteza para dar sentido a esas señales aleatorias.
Esta teoría no niega que los sueños tengan significado, pero difiere de la teoría freudiana sobre dónde reside este significado. Los soñadores de Hobson se ponen de manifiesto por lo que añaden a la maraña aleatoria de señales procedentes del tronco del encéfalo a fin de crear una historia coherente, no por los mensajes dolorosos ocultos que contienen los sueños.

Sueños lúcidos

La realidad de los sueños difiere bastante de la realidad de la consciencia, pero existen los llamados sueños lúcidos, se trata de sueños en los cuales el soñador es consciente de que está soñando y puede influir en el curso del sueño. La experiencia de un ensueño lúcido es algo así como estar despierto en un sueño. La existencia de sueños lúcidos se ha demostrado en experimentos en los cuales sujetos dormidos advertían al investigador desde sus sueños, a través de los medios preestablecidos, que eran conscientes de estar soñando.

¿Por qué dormimos y por qué soñamos cuando lo hacemos?

El hecho de que el dormir sea tan común en el reino animal sugiere que responde a una función crítica relacionada con la supervivencia, pero no existe consenso acerca de la naturaleza de esta función. Existen dos enfoque teóricos de la función del sueño:

Teorías de la recuperación
Teorías circadianas

  • El estar despierto altera la homeostasis o equilibrio fisiológico interno del organismo de alguna manera y necesita dormir para recuperarlo, es decir como un reparador nocturno que arregla los daños producidos por la vigilia. La somnolencia se desencadena por una desviación de la homeostasis causada por la vigilia y que el sueño termina cuando se ha recobrado la homeostasis.

  • El sueño no es una reacción al efecto perturbador de estar despierto, sino el resultado de un mecanismo interno de sincronización, los humanos estamos programados para dormir por la noche independientemente de lo que nos ocurra durante el día. El dormir ha evolucionado para protegernos de accidentes y depredadores.Estas teorias se centran más en cuando dormimos que en la función del sueño. Una versión extremista propone que el sueño no interviene en la eficacia del funcionamiento fisiológico del organismo De acuerdo con éstas teorías, los seres humanos prehistóricos tenían tiempo suficiente para lograr comida, bebida y para reproducirse a lo largo del día y su fuerte motivación para dormir por la noche evoluciono con la finalidad de conservar sus recursos energéticos y hacerlos menos susceptibles a la oscuridad.
  • Esta teoría sugiere que el sueño es similar a la conducta reproductora, en el sentido de que estamos fuertemente motivados a dedicarnos a ella; pero que no la necesitamos para estar sanos.

Básicamente, las teoría de recuperación enfocan el sueño como un técnico nocturno que repara los daños producidos por la vigilia, mientras que las teorías circadianas ven el sueño como un padre estricto que exige inactividad porque esto nos mantiene fuera de peligro.

Análisis comparativo del sueño

Varias conclusiones importantes de la investigación comparada:

  • Primera: que todos los mamíferos y aves duerman (su sueño es similar al nuestro) sugiere que el sueño desempeña una función fisiológica importante, y que no solamente sirve para proteger a los animales de los peligros y conservar la energía.
  • Segunda: el hecho de que todos los mamíferos y las aves duerman sugiere que la función del sueño no es una función humana de tipo superior, especial.
  • Tercera: las grandes diferencias entre especies respecto al tiempo de sueño, sugieren que, aunque se precise el sueño para la supervivencia, no se necesita forzosamente en grandes cantidades.
  • Cuarta: numerosos estudios han tratado de identificar algunas características que identifiquen diversas especies como largos o cortos durmientes. No hay una clara relación entre el tiempo de sueño y su nivel de actividad, tamaño o temperatura corporal.
  • Por el contrario, las teorías circadianas predicen de manera correcta que el tiempo diario de sueño de cada especie se relaciona con la vulnerabilidad de dicha especie mientras duerme y con la cantidad de tiempo que dedica cada día a alimentarse y ocuparse de otras necesidades de supervivencia.

Ciclos circadianos del sueño

En el mundo en que vivimos oscila entre períodos de luz y oscuridad de 24 horas, y la mayoría de las especies que viven en la superficie de la tierra se han adaptado a este cambio regular de su entorno desarrollando así una variedad de los llamados ritmos circadianos.
Aunque el ciclo sueño vigilia es el más visible de los ritmos circadianos, “es prácticamente imposible encontrar en animales un proceso fisiológico, bioquímico o de comportamiento que no muestre alguna medida de ritmo circadiano”. Todos los d´ias en nuestros cuerpos se efectúan una serie de cambios para que nos adaptemos a las exigencias de los dos entornos en que vivimos: el de la luz y el de la oscuridad.

Nuestros ciclos circadianos se mantienen en su programa de 24 horas mediante las claves que proporciona el ambiente. Lo más importante de estas claves para la regulación de los ritmos circadianos en mamíferos es el ciclo diario de luz oscuridad: las claves del entorno que pueden arrastrar (condicionar, entrenar o arrastrar, controlar el momento en el que ocurren, los ritmos circadianos se llaman sincronizadores (zeitgebers) que significa marcadores de tiempo. En ambientes controlados de laboratorio, es posible alargar o acortar los ritmos circadianos modificando el ciclo luz – oscuridad.

En un mundo sin ciclos de luz y oscuridad de 24 horas, hay otros sincronizadores que pueden gobernar los ciclos circadianos, por ejemplo, los de sueño-vigilia de hamsteres que viven bajo luz o bajo oscuridad continua, pueden estar sujetos a turnos cotidianos regulares de interacción social, acumulación de alimentos, comida o ejercicio físico. Los hámsteres presentan ciclos circadianos especialmente evidentes y se utilizan como animales de experimentación para el estudio de los ritmos circadianos.

Ciclos circadianos de vigilia-sueño de curso libre

En un mundo sin ciclo de luz y oscuridad de 24 horas hay otros temporizadores que pueden gobernar los ciclos circadianos. Por Ej.: los ciclos circadianos de sueño vigilia de hámsters que viven bajo la luz o bajo la oscuridad continua pueden estar sujetos a turnos cotidianos regulares de interacción social, acumulación de alimentos, comida o ejercicio.
¿Qué ocurre en un entorno carente de temporizadores? Bajo condiciones en las que no existe ninguna clave temporal, los humanos y otros animales mantienen la totalidad de sus ritmos circadianos. Los Ritmos de curso libre son ritmos circadianos en entornos constantes, sin claves temporales, y su duración se llama períodos de curso libre. Los períodos de desarrollo libre varían en su longitud de un sujeto a otro, son de una duración relativamente constante para cada sujeto, y suelen durar más de 24 horas, alrededor de 25 en la mayoría de los humanos. Parece ser que todos tenemos un reloj biológico interno que tiende a atrasarse un poco, a no ser que sea dirigido por claves ambientales relacionadas con el tiempo (Fig. 14.5 pág. 390).

Los ciclos circadianos de desarrollo libre no tienen que ser aprendidos. Incluso las ratas que nacen y son criadas en ambientes de laboratorio estables (luz u oscuridad constante) muestran ciclos de sueño vigilia de desarrollo libre regulares, de unas 25 horas.

Muchos animales muestran un ciclo circadiano de temperatura corporal relacionado con su ciclo circadiano de sueño – vigilia. Tienden a dormir durante la fase descendente de su ciclo circadiano de temperatura corporal y despiertan durante la fase ascendente. Sin embargo, cuando los sujetos son alojados bajo condiciones de laboratorio constantes, sus ciclos de sueño – vigilia y de temperatura corporal tienden a separarse, es decir, se produce el fenómeno de la desincronización interna. La coexistencia de dos períodos de desarrollo libre sugiere que hay más de un mecanismo de tiempo circadiano, y que el sueño no se relaciona de modo causal con el descenso de la temperatura corporal que normalmente se asocia con él.

El hecho de que la regularidad del periodo de curso libre de dichos ciclos se mantenga pese a las variaciones diarias de actividad física y mental aporta un importante apoyo a la superioridad de los factores circadianos sobre los factores de recuperación en la regulación del sueño. De hecho, ha habido varios intentos de cambiar el momento en que ocurre el sueño tanto en seres humanos como en animales, manteniéndolos inmersos en intensa actividad física o mental, o exponiéndolos a agentes infecciosos; pero estos intentos apenas han tenido efecto en el sueño posterior de estos sujetos.

Desfase horario (jet lag) y cambio de turno de trabajo

Las sociedades industrializadas modernas se enfrentan a dos alteraciones de los ritmos circadianos distintas: el jet lag y los cambios de turno laborales.
El desfase horario (jet lag) tiene lugar cuando los sincronizadores que controlan las fases de distintos ritmos circadianos se aceleran durante los vuelos hacia el Este (avances de las fases horarias) o se retrasan durante los vuelos hacia el Oeste (retraso de las fases horarias).
En el cambio de turno de trabajo, los sincronizadores no varían, pero los trabajadores están obligados a adaptar sus ciclos naturales de sueño – vigilia con el fin de satisfacer las demandas de los horarios laborales cambiantes.

Ambas situaciones producen alteraciones en el sueño, fatiga, malestar general y deficiencias en las pruebas de funciones físicas y cognitivas. Las alteraciones pueden durar varios días; por Ej.: suele llevar unos 10 días el readaptarse completamente tras un vuelo de Tokio a Boston, con un adelanto de fases horarias de 10.5 horas.

Se han propuesto dos enfoques conductuales para reducir el desfase horario y cambio de turno de trabajo:

  1. Consiste en variar gradualmente el ciclo de sueño – vigilia, durante los días previos al vuelo.
  2. Consiste en administrar tratamientos tras el vuelo que estimulen el cambio requerido en el ritmo circadiano. Por Ej.: la exposición a la luz intensa por la mañana temprano, tras un vuelo hacia el Este, acelera la adaptación al adelanto a las fases horarias. Los resultados de un estudio con hámsters sugieren que el ejercicio intenso por la mañana temprano del primer día tras el vuelo hacia el Este podría acelerar la adaptación al adelanto de las fases horarias.

Las empresas que emplean trabajadores por turnos han tenido mucho éxito en mejorar la productividad y la satisfacción laboral de sus trabajadores estableciendo horarios que retrasan las fases horarias en lugar de adelantarlas. Es más difícil dormirse 4 horas antes y levantarse cuatro horas antes (adelanto de la fase horaria) que dormirse 4 horas después y levantarse 4 horas después (retraso de la fase horaria). Por eso, los vuelos hacia el este son menos problemáticos para los pasajeros que los vuelos hacia el oeste.

Efectos de la privación de sueño

Las teorías circadianas y de recuperación hacen predicciones distintas sobre los efectos de la privación de sueño. Las teorías de recuperación predicen:

  1. Que los largos períodos de vigilia producirán trastornos fisiológicos y conductuales.
  2. Que los trastornos empeorarán a medida que continúe la privación de sueño, y
  3. Que tras el final de un período de privación de sueño se recupera gran parte del sueño perdido.

Experiencia personal de privación de sueño: Nota de advertencia

Cuando se duerme menos de los acostumbrado, al día siguiente uno se siente malhumorado e incapaz de funcionar normalmente, sin embargo, hay que ser cauto al interpretar las experiencias propias y ajenas, y que la mayoría de la gente que duerme poco o irregularmente lo hace porque están estresados y además porque las personas que se ven obligadas a cambiar su horario de sueño experimentan también una alteración importante de sus ritmos circadianos. De manera que el estrés y las alteraciones circadianas podrían ser responsables, o al menos contribuir de muchos de los efectos adversos frecuentemente atribuidos a la pérdida de sueño. Por tanto, se requiere una investigación metódica.

Dos casos clínicos clásicos de privación de sueño

La descripción de los estudios de Kleitman y los de Dement proporcionan un firme apoyo a la teoría circadiana:

EL CASO DE LOS ESTUDIANTES PRIVADOS DE SUEÑO:
En su experimento los sujetos tenían que pasar la noche estudiando, leyendo o haciendo trabajo de laboratorio, y durante el día también. Durante la primera noche los sujetos no se sentían muy cansados ni somnolientos, pero solían sufrir un ataque de somnolencia entre las 3: 00 y las 6: 00 de la mañana. A la mañana siguiente la persona podía seguir haciendo sus trabajos. Durante las siguientes noches, la lectura o el estudio eran casi imposibles, ya que el sentarse reposadamente conducía a una mayor sensación de sueño. Al igual que la primera noche hubo 2 – 3 horas en las que las ganas de dormir eran casi invencibles,... el sentirse ocupados, trabajos de laboratorio, volvía a disminuir la sensación de sueño. Los que continuaron despiertos experimentaron oleadas de aumento y descenso de su sensación de sueño con mayor amodorramiento sobre la misma hora cada noche.

EL CASO DE RANDY GARDNER
Randy paso 264 horas y 12 minutos despierto, 11 días, y tras todo este tiempo sin dormir sólo durmió 14 horas la primera noche, y después volvió a su horario habitual de 8 horas de sueño. No necesito mas tiempo para recuperar el sueño perdido.

Estudios experimentales de privación de sueño en seres humanos

Se ha comprobado que incluso niveles moderados de privación de sueño – por ejemplo, tres o cuatro horas por noche – ejercen tres efectos consistentes:

  • Primero: el sujeto privado de sueño manifiesta un aumento de somnolencia y se duerme con mayor rapidez si se le da la oportunidad de hacerlo.
  • Segundo: los sujetos privados de sueño presentan alteraciones en varias pruebas objetivas de estado de ánimo.
  • Tercero: tienen un rendimiento deficiente en pruebas de vigilancia, tales como escuchar una serie de tonos y dar una respuesta cuando hay uno que difiere ligeramente del resto.

Los microsueños: se experimentas tras dos o tres días de privación de sueño continuada. Son períodos breves de sueño, de 2 ó 3 segundos, en los que los párpados se cierran y los sujetos son menos sensibles a los estímulos externos, incluso cuando están sentados o de pie.

Los microsueños alteran el rendimiento en pruebas pasivas, como las de vigilancia, pero no son necesarios para que dichas alteraciones ocurran.

Efectos de privación de sueño en funciones cognitivas, rendimiento motor y funciones fisiológicas: sorprendentemente estos efectos han sido mucho menos consistentes. Se han observado alteraciones en algunos estudios, pero no en otros, incluso tras períodos de privación prolongados (p.e. las pruebas de inteligencia son inmunes a la falta de sueño, sin embargo, altera pruebas para medir creatividad)

Estudios de privación de sueño en animales de laboratorio

Los estudios realizados empleando un plataforma giratoria sugieren que la privación de sueño puede no ser tan inofensiva como apuntan las pruebas realizadas sobre humanos.
Se colocaron dos ratas, una experimental y su control acoplado en cámaras separadas del aparato. Cada vez que el EEG de la rata experimental indica que duerme, el platillo que sirve de suelo a la mitad de ambas cámaras comienza a girar lentamente. Si la rata que duerme no se despierta inmediatamente, como resultado de la rotación, cae en una piscina de agua poco profunda. El control es sometido al mismo estímulo, pero si no está durmiendo puede evitar ser arrojado a la piscina simplemente andando en dirección contraria a la rotación del platillo. Las ratas experimentales murieron en su mayoría tras varios días, mientras que los controles acoplados se mantuvieron relativamente sanos.

El hecho de que los sujetos humanos hayan sufrido privación de sueño durante períodos similares de tiempo, pero sin consecuencias análogas, invita a interpretar con cautela los resultados de las pruebas de privación de sueño. Puede que el hecho de despertar repetidamente a la rata al mover el platillo, o peor aún, arrojarla al agua mientras sigue dormida, provoque la muerte de las ratas, no porque les impida dormir, sino porque genera un daño físico y estresante. Esta interpretación es coherente con los síntomas patológicos mostrados por las ratas experimentales en los exámenes postmortem: glándulas suprarrenales inflamadas, pulmones colapsados, líquido en los pulmones, úlceras gástricas y hemorragia interna.

Privación de sueño REM

Para poner de manifiesto las funciones particulares del sueño REM, los investigadores han privado a los sujetos de este tipo de sueño, despertándoles cada vez que se iniciaba un período de sueño REM.

La privación de sueño REM presenta regularmente dos efectos:

  1. Con cada noche sucesiva de privación hay una mayor tendencia por parte de los sujetos a iniciar secuencias REM. Así, a medida que progresa la privación de sueño REM, los sujetos deben ser despertados con mayor frecuencia para impedirles acumular cantidades significativas de sueño REM. Ej.: En un experimento en la primera noche hubo que despertarles a los sujetos 17 veces, en la séptima 67 para impedir tener períodos de sueño REM.
  2. Tras la privación de sueño REM, los sujetos presentan un REBOTE DE REM (aumento de la cantidad de sueño REM en la noche o noches posteriores), las primeras dos o tres noches.

El aumento compensatorio de sueño REM que sigue a un período de privación de sueño REM sugiere que la cantidad de sueño REM está regulada por separado de la cantidad de sueño de ondas lentas, y que el sueño REM cumple una función especial. Se han propuesto numerosas teorías sobre la función del sueño REM, la mayoría dentro de una de estas 3 categorías:

  1. Las que postulan que el sueño REM es necesario para el mantenimiento de la salud mental del individuo;
  2. Las que sugieren que el sueño REM es necesario para mantener los niveles normales de motivación; y
  3. Las que postulan que el sueño REM es necesario para el procesamiento de los recuerdos.

Ninguna de estas teorías ha surgido como vencedora. Los informes acerca de que la privación de sueño REM produce diversos problemas de personalidad y de motivación no han resultado reproducibles; y en cuanto a los estudios más recientes, que indican que la privación de sueño REM produce deficiencias en la memoria de algún tema aprendido el día anterior, aunque resultan prometedores tienen que ser analizados de manera adecuada.

El principal reto con el que se enfrenta cualquier teoría sobre la función del sueño REM es explicar por qué los fármacos antidepresivos tricíclicos no resultan gravemente debilitadores. Dado que los antidepresivos tricíclicos impiden el sueño REM, los pacientes que toman con regularidad en grandes dosis (por depresiones o alteraciones relacionadas con el sueño MOR) experimentan muy poco sueño REM durante varios meses seguidos, y aún así no manifiestan ningún efecto secundario atribuible a su pérdida de sueño REM.

Otro dato no coherente con las teorías es que el sueño REM es el predominante en las semanas que preceden y siguen al nacimiento.

Teoría del sueño REM por defecto: teoría reciente la cual parte de la premisa de que el sueño REM no cumple una función esencial. Conforme a esta teoría, es difícil permanecer continuamente en sueño NREM, de modo que el cerebro cambia periódicamente de un estado a otro. El sueño REM y la vigilia son estados similares, pero el sueño REM es más adaptativo cuando no hay necesidades físicas inmediatas.

Un apoyo a esta teoría procede de las semejanzas entre el sueño REM y la vigilia (niveles actividad neuronal, rápida frecuencia cardiaca, alta tensión arterial) y los sujetos se despiertan fácil y rápidamente del sueño REM. En un estudio de Nycamp , se observó que no parecía haber necesidad de sueño REM si se sustituía con periodos de vigilia. Esto es consistente con el hallazgo de que cuando los antidepresivos reducen el sueño Rem, aumenta el número de despertares nocturnos.

La privación de sueño aumenta la eficacia del sueño

Uno de los aspectos más importantes del sueño es que su eficiencia ( tiempo que un sujeto pasa en sueño verdadero durante el tiempo que se dedica a dormir) aumenta en respuesta a un programa regular de reducción del sueño, en concreto, en su sueño hay una proporción más alta de sueño de ondas lentas (Fases 3 y 4), lo que parece servir a la principal función de recuperación. Para este descubrimiento tan importante, veamos seis de las principales pruebas que lo apoyan:

  1. Aunque los sujetos recuperan tan sólo una pequeña parte del sueño perdido tras un período de privación, recuperan la mayor parte de su sueño perdido de la fase 4.
  2. Tras privación de sueño, el EEG del sueño de ondas lentas en seres humanos se caracteriza por una proporción de ondas lentas incluso mayor de lo normal.
  3. Los cortos durmientes (necesitan dormir poco) por lo general tienen tanto sueño de ondas lentas como los largos durmientes (necesitan dormir mucho).
  4. Si se pide a los sujetos que echen una siesta extra durante la mañana tras una noche completa de sueño, el EEH de ésta contendrá pocas ondas lentas y la siesta no reducirá la duración del sueño durante la noche siguiente;
  5. Los sujetos que reducen gradualmente su tiempo habitual de sueño tienen menos fases 1 y 2 del sueño, pero la duración de sus sueño de ondas lentas sigue siendo aproximadamente la misma que antes.
  6. Despertar repetidamente a los sujetos durante el sueño REM produce un escaso aumento, si es que alguno, de la somnolencia que sienten al día siguiente; mientras que despertar repetidamente a los sujetos durante el sueño de ondas lentas tiene consecuencias notables.

La verdadera necesidad de sueño se puede determinar únicamente por medio de experimentos en los que el sueño se reduce de manera regular durante varias semanas, con el fin de dar a los sujetos la oportunidad de adaptarse a una menor cantidad de sueño aumentando su eficiencia. Sólo cuando las personas están durmiendo a su nivel de máxima eficiencia se puede determinar cuánto sueño necesitan realmente.

Cuatro áreas del encéfalo implicadas en el sueño

Dos áreas del hipotálamo implicadas en el sueño

Von Economo descubrió la implicación del hipotálamo posterior y el hipotálamo anterior en la vigilia y el sueño humano, respectivamente.

Sistema reticular activador y sueño

La primera teoría influyente acerca de la fisiología del sueño fue propuesta por Bremer. Propuso que el sueño se produce por una reducción de la aferencia sensorial al encéfalo anterior. Para poner a prueba su teoría realizó una preparación quirúrgica de cerebro aislado, es decir, seccionó los troncos encefálicos de gatos entre los tubérculos cuadrigéminos inferiores y los tubérculos cuadrigéminos superiores con el fin de desconectar el prosencéfalo del input sensorial ascendente.

Bremer descubrió que el EEG cortical del prosencéfalo aislado de gatos presentaba sueño de ondas lentas de manera casi continuada. Únicamente cuando existían estímulos visuales o auditivos muy fuertes (en el cerebro aislado están intactas las aferencias o inputs visuales y olfativo) podía cambiarse la actividad continua de ondas lentas y elevada amplitud, pasando a la de un EEG desincronizado.Sin embargo, este efecto de activación, rara vez duraba más que el estímulo.

A continuación , Bremer hizo una sección transversa completa del tronco cerebral de otro grupo distinto de gatos, a nivel de la región caudal del tronco del encéfalo, y por lo tanto desconectaban el encéfalo del resto del sistema nervioso. Dicha preparación se denominó preparación del encéfalo aislado.

A pesar de seccionar la mayor parte de las mismas fibras sensitivas que la sección de cerebro aislado, la sección de encéfalo aislado no alteró el ciclo normal del EEG de sueño y de vigilia, lo cual sugirió que en alguna parte del tronco del encéfalo entre las dos secciones existía una estructura que mantiene la vigilia, la cual según dos hallazgos posteriores era la formación reticular. Estos hallazgos fueron:

  • Las secciones transversales parciales a nivel del cerebro aislado alteraban el ciclo vigilia-sueño normal del EEG cortical sólo cuando interrumpían la parte nuclear del tronco del encéfalo, cuando se restringían a áreas más laterales, que contienen los fascículos sensitivos ascendentes, tenían poco efecto sobre el EEG cortical.
  • La estimulación eléctrica de la formación reticular en gatos dormidos les despertaba, produciendo un prolongado período de desincronización del EEG.

Moruzzi y Magoun consideraron estos cuatro hallazgos en conjunto:

  1. Los efectos sobre el EEG cortical de la preparación del cerebro aislado.
  2. Los efectos sobre el EEG cortical de la preparación de encéfalo aislado.
  3. Los efectos de las lesiones de la formación reticular.
  4. Los efectos sobre el sueño de la estimulación de la formación reticular.

Basándose en estos cuatro hallazgos, propusieron que un nivel bajo de actividad en la formación reticular produce sueño y que un nivel elevado produce vigilia. Esta teoría está tan aceptada que a la formación reticular se le llama sistema reticular activador, aun cuando mantener la vigilia sea solamente una de las funciones de los muchos núcleos que incluye.

El reloj circadiano: mecanismos neurológicos y moleculares

El hecho de que los ciclos circadianos de sueño – vigilia persistan en ausencia de señales temporales ambientales indica que los sistemas fisiológicos que regulan el sueño están controlados por un cronómetro interno, el reloj circadiano.

Localización del reloj circadiano en los núcleos supraquiasmáticos

Richter descubrió que las grandes lesiones del hipotálamo medial alteran los ciclos circadianos de comida, bebida y la actividad en ratas. Después se vio que las lesiones específicas de los núcleos supraquiasmáticos (NSQ) del hipotálamo medial alteraban numerosos ritmos circadianos, incluyendo los de vigilia-sueño. Aunque las lesiones del núcleo supraquiasmático eliminan la periodicidad circadiana no reducen la cantidad de tiempo que los mamíferos intervienen en dormir.

El núcleo supraquiasmático muestra ciclos circadianos de actividad eléctrica, bioquímica y metabólica que pueden ser arrastrador o condicionados por el ciclo luz-oscuridad.

Ralph y colbs. Extirparon los NSQ de fetos de una cepa de hámsters mutantes que presentaban un ciclo de vigilia-sueño de curso libre anormalmente corto (20 horas). Seguidamente, transplantaron estos núcleos supraquiasmáticos a hámsters adultos normales cuyos ciclos de vigilia-sueño de curso libre de 25 horas se habían eliminado mediante lesiones de los NSQ. Estos transplantes restauraron dichos ciclos de vigilia-sueño de curso libre en los receptores; sin embargo, éstos resultaron ser de 20 horas en lugar de las 25 horas originales. Los transplantes en sentido contrario, de fetos de hámster normales a adultos con lesiones en los NSQ produjeron un efecto complementario: restauraron los ciclos de sueño – vigilia de desarrollo libre, que fueron de 25 horas en lugar de las 20 originales.
Los núcleos supraquiasmáticos son el principal reloj circadiano en mamíferos, pero no el único. Los datos en los que se basa esta conclusión provienen de tres fuentes:

  1. Bajo determinadas condiciones las lesiones bilaterales de los NSQ no afectan a determinados ritmos circadianos, mientras que eliminan otros.
  2. Las lesiones bilaterales del SNC no eliminan la capacidad de todos los estímulos ambientales para producir ritmos circadianos. Por Ej.: en hámsters, las lesiones del núcleo supraquiasmático bloquean los ritmos circadianos producidos por la luz, pero no por la comida o la disponibilidad del agua.
  3. Igual que las neuronas supraquiasmáticas, células de otras partes del organismo presentan ciclos de actividad circadiana de curso libre cuando se las mantiene en un cultivo tisular.

Mecanismos de arrastre

Para saber cómo arrastra el ciclo luz-oscuridad de 24 horas al ciclo vigilia-sueño y a otros ritmos circadianos, se empezó por el ojo, intentando identificar y seguir el trayecto de las neuronas específicas que parten de los ojos y transmiten la información sobre luz y oscuridad que arrastra al reloj biológico, seccionando los nervios ópticos antes de que alcancen el quiasma óptico, eliminaron la capacidad del ciclo luz-oscuridad para arrastrar los ritmos circadianos, sin embargo, cuando se seccionaron los tractos ópticos en el punto donde se dejan el quiasma óptico, la capacidad del ciclo luz-oscuridad para arrastrar a los ritmos circadianos no se afectó.

Estos hallazgos indicaron que los axones visuales críticos para el arrastre de los ritmos circadianos se bifurcan del nervio óptico en las proximidades del quiasma òptico, y llevó al descubrimiento de los tractos retinohipotalámicos, que parten del quiasma óptico y proyectan a los núcleos supraquiasmáticos adyacentes.

Sorprende que los tractos retinohipotalámicos no necesitan conos ni bastones para el arrastre. Ratones transgénicos sin ellos aún manifiestan ciclos circadianos condicionados por la luz, lo cual sugiere que el NSQ debe obtener información de luz y oscuridad de otros receptores, que son neuronas, un tipo raro de células ganglionares retinianas con propiedades funcionales distintivas. A lo largo de la evolución, parece que estos fotorreceptores han sacrificado la capacidad de responder rápida y brevemente a cambios rápidos de la luz en aras de la capacidad de responder consistentemente a lentos cambios de iluminación ambiental. Dichos fotorreceptores juegan asimismo un papel en el ajuste del tamaño de la pupila como respuesta a los cambios de iluminación de fondo ambiental. Parece que su fotopigmento es la melanopsina.

Genética de los ritmos circadianos

Se han descubierto varios genes que influyen en los ritmos circadianos en invertebrados. El primer gen circadiano descubierto en mamíferos fue la mutación espontánea llamada tau, que acorta los ritmos circadianos de desarrollo libre en los hámsters.
El primer gen circadiano en tener caracterizada la estructura molecular fue el clock, un gen circadiano de mamífero descubierto en el ratón, más tarde la del gen tau.

La identificación de genes circadianos ha conducido a dos descubrimientos importantes:

  1. Los mismos genes circacianos o similares se han encontrado en muchas especies de diferentes edades evolutivas (P. e bacterias, moscas, peces, sapos, ratones y seres humanos) Parece ser que los ritmos circadianos evolucinaron en una época temprana de la historia de la evolución y que los mismos genes se han conservado en varias especies descendientes.
  2. La identificación de genes circadianos ha proporcionado un método más directo para explorar las capacidades de sincronización circadianas de otras partes del organismo aparte del NSQ.

Se ha descubierto que existen mecanismos de sincronización circadianos similares a los del NSQ en la mayor parte de las células del organismo, sin embargo, estos relojes celulares normalmente están arrastrados por señales neurales y hormonales que proceden del NSQ.

Fármacos que afectan al sueño

La mayoría de los fármacos que influyen en el sueño se clasifica en:

  • Los fármacos hipnóticos son aquellos que aumentan el sueño;
  • los fármacos antihipnóticos son aquellos que lo disminuyen.
  • Una tercera categoría de fármacos que afectan al sueño comprende los que afectan a los ritmos circadianos; la sustancia principal de esta categoría es la melatonina.

Fármacos hipnóticos
Las benzodiacepinas (Valium y Librium) fueron creadas y probadas para el tratamiento de la ansiedad, aunque constituyen el tratamiento hipnótico que más se prescribe. A corto plazo, aumentan la somnolencia, disminuyen el tiempo que se tarda para dormirse, reducen el número de despertares durante la noche y aumentan el tiempo total de sueño. Por tanto, pueden resultar efectivas en el tratamiento de dificultades esporádicas para dormir.

Aunque las benzodiacepinas pueden ser buenos agentes hipnóticos terapéuticos a corto plazo, no está aconsejada su prescripción para el tratamiento de dificultades crónicas para conciliar el sueño. De hecho existen 4 complicaciones asociadas con el consumo de benzodiacepinas como agentes hipnóticos:

  1. Se produce una tolerancia al efecto hipnótico de las benzodiacepinas, (se necesita más dosis para tener el mismo efecto)
  2. El abandono de la terapia a base de benzodiacepinas tras un uso crónico puede producir insomnio, lo que puede exacerbar el problema que se esperaba solucionar.
  3. El uso crónico de benzodiacepinas crea adicción.
  4. Las benzodiacepinas distorsionan el patrón normal de sueño: aumentan la duración del sueño al aumentar el sueño de la fase 2, pero de hecho disminuyen la duración de la fase estadio 4 y del sueño REM.

La prueba de que los núcleos del rafe desempeñan un papel en el sueño sugirió que los fármacos serotonérgicos podrían ser eficaces como hipnóticos. Los esfuerzos para demostrar los efectos hipnóticos de dichos fármacos se han centrado en el 5-hidroxitriptófano (5HTP), precursor de la serotonina, ya que el 5-HTP, y no la serotonina, atraviesa la barrera hematoencéfalica. Las inyecciones de 5 –HTP invierten el insomnio producido por el antagonista de la serotonina, tanto en gatos como en ratas, por la PCPA. Sin embargo, no presentan beneficio terapéutico en el tratamiento del insomnio en humanos.

Fármacos antihipnóticos
Hay dos tipos principales de fármacos antihipnóticos:

  1. Los estimulantes (cocaína y anfetaminas) y 
  2. antidepresivos tricíclicos. 
Ambos tipos aumentan la actividad de las catecolaminas (noradrenalina, adrenalina y dopamina), bien al aumentar su liberación, bien bloqueando su recaptación en la sinapsis, o bien por ambos medios.

Desde la perspectiva del tratamiento de los trastornos del sueño, la propiedad más importante de los fármacos antihipnóticos es que actúan preferentemente sobre el sueño REM. Son capaces de suprimir por completo el sueño REM incluso a dosis que tienen poco efecto sobre el tiempo total de sueño.
El uso de estimulantes en el tratamiento de la somnolencia crónica excesiva es arriesgado. La mayoría crea una fuerte adicción y produce una gran variedad de efectos secundarios, como la pérdida de apetito. Además, a no ser que los estimulantes se suministren en las horas convenientes y a dosis exactas, existe el peligro de que interfiera con el sueño normal.

Melatonina
La melatonina es una hormona sintetizada en la glándula pineal a partir del neurotransmisor serotonina. La glándula pineal se sitúa en la línea media del encéfalo, en posición ventral respecto de la parte posterior del cuerpo calloso.

La glándula pineal ejerce funciones importantes en aves, reptiles, anfibios y peces. La glándula pineal de estas especies presenta propiedades temporizadoras inherentes y regula los ritmos circadianos y los cambios estacionales en el comportamiento reproductivo, a través de la liberación de melatonina. Sin embargo, en los seres humanos y en otros mamíferos, las funciones de la glándula pineal y de la melatonina no están tan claras.

En los seres humanos y en otros mamíferos, los niveles circulantes de melatonina siguen ritmos circadianos bajo el control de los núcleos supraquiasmáticos, asociándose los niveles más elevados con la oscuridad y el sueño. Sobre esta correlación, se ha supuesto desde hace tiempo que la melatonina interviene en el sueño de los mamíferos, favoreciéndolo o regulando el momento en que sucede.

La pinealectomía y la consiguiente eliminación de la melatonina no produce efectos adversos sobre mamíferos adultos, o por lo menos no se han encontrado. La glándula pineal desempeña un papel en el desarrollo de la madurez sexual en los mamíferos pero su función tras la pubertad no resulta tan clara.
En experimentos sobre la melatonina exógena (producida externamente), los resultados han sido variados en cuanto la mejora del sueño.

En un estudio reciente de Haimov y Lavie se ha mostrado que las cápsulas de melatonina tomadas en distintos momentos a lo largo del día, cuando los niveles endógenos de melatonina son bajos, producen un sueño más rápido y eficaz al cabo de 2 horas de la administración.

En contraste con la controversia acerca de los efectos somníferos (promotores de sueño) de la melatonina exógena en mamíferos, existen pruebas de que puede afectar a sus ciclos circadianos. La exposición a la melatonina exógena actúa de manera parecida a la exposición a un período de oscuridad, lo cual tiene sentido dado que niveles elevados de melatonina endógena están asociados con la oscuridad. Por tanto, una dosis de melatonina antes del crepúsculo puede ayudar a viajeros aquejados de desfase horario a adaptarse a vuelos hacia el Este, mientas que una dosis tras el amanecer puede ayudarles a adaptarse a vuelos hacia el Oeste.No obstante, el cambio en los ritmo circadianos es por lo general leve, de menos de una hora.

Se ha demostrado que la melatonina exógena presenta posibilidades terapéuticas en el tratamiento de dos tipos de problemas del sueño:

  1. La melatonina tomada antes de dormir mejora el sueño de los insomnes con carencias de melatonina.
  2. La melatonina tomada antes de dormir mejora el sueño de los pacientes ciegos que presentan problemas para dormirse atribuibles a la falta de los efectos sincronizadores de los ciclos luz-oscuridad.

La eficacia de la melatonina en el tratamiento de otros trastornos del sueño sigue siendo polémica.

Trastornos del sueño

Muchos trastornos de sueño se incluyen en una de las dos categorías complementarias: insomnio e hipersomnia. El insomnio incluye aquellos trastornos del inicio y mantenimiento del sueño, mientras que la hipersomnia incluye los trastornos del exceso de sueño o somnolencia. Una tercera categoría mayoritaria de trastornos del sueño incluye aquellos relacionados específicamente con la disfunción del sueño REM.

A menudo, la ansiedad asociada a la dificultad para dormir hace que resulte todavía más difícil dormirse. Con frecuencia, se puede ayudar a estos pacientes con un asesoramiento que les convenza de irse a la cama únicamente cuando se sientan muy somnolientos.

Insomnio

Muchos casos de insomnio son iatrogénicos. Paradójicamente, las benzodiacepinas prescritas por los médicos para dormir, son una causa importante de insomnio. Al principio, los fármacos hipnóticos son buenos para aumentar el sueño, pero el paciente queda enseguida atrapado en una espiral creciente de adicción, ya que desarrolla una tolerancia al fármaco y se necesita más cantidad para producir los efectos hipnóticos originales. Al dejar de tomar pueden aparecer los síntomas de abstinencia.

La apnea del sueño es otra causa común de insomnio. Durante la apnea del sueño, el paciente deja de respirar varias veces durante la noche. Cada vez, el paciente se despierta, empieza a respirar de nuevo y se vuelve a dormir. La apnea del sueño suele producir la sensación de haber dormido poco y por tanto se diagnostica a menudo como insomnio. Sin embargo, algunos pacientes no son en absoluto conscientes de sus múltiples despertares, y sin embargo se quejan de un exceso de somnolencia durante el día, lo que conduce a un diagnostico de hipersomnio.

Se piensa que los trastornos de la apnea del sueño son de dos tipos:

  1. Los resultantes de la obstrucción de las vías respiratorias debidas a espasmos musculares o a atonía (falta de tono muscular)
  2. Los resultantes del fallo del sistema nervioso central para estimular la respiración.

La apnea del sueño es más frecuente en varones, en casos de sobrepeso y en personas mayores.

Otras dos causas de insomnio son: el mioclono nocturno y el síndrome de las piernas inquietas

  1. El mioclono nocturno consiste en sacudidas periódicas del cuerpo, normalmente de las piernas durante el sueño. La mayoría de los pacientes que los sufren se quejan de dormir poco y de somnolencia durante el día pero no son conscientes de la naturaleza del problema.
  2. El síndrome de piernas inquietas es una tensión o malestar en las piernas que impiden la conciliación del sueño. Los pacientes se quejan de una tensión difícil de describir que les impide dormirse, de tal manera que son conscientes de lo que les ocurre.

Las benzodiacepinas se prescriben a menudo en estos dos casos descritos, debido a sus propiedades hipnóticas ansiolíticas , relajantes musculares u anticonvulsivas, pero raramente son eficaces.

El insomnio no es necesariamente un problema de dormir poco tiempo, sino de no poder dormir sin alteraciones.

Sorprendentemente uno de los tratamientos más eficaces del insomnia es la terapia de restricción del sueño. Se empieza reduciendo sustancialmente la cantidad de tiempo que el insomne permanece en cama, Luego después de un periodo de restricción de sueño, se incrementa progresivamente en pequeñas cantidades el tiempo en cama con tal de que la latencia del sueño permanezca en el valor normal. Incluso en pacientes con insomnio grave se benefician de esta terapia.

Hipersomnia

La narcolepsia es el trastorno del hipersomnio mejor conocido. Se caracteriza por ataques de sueño repetidos y breves a lo largo del día (10 a 15 minutos). Las personas aquejadas de narcolepsia suelen dormir una horas más que la media, pero es lo inapropiado de sus episodios de sueño lo que define su condición. Las personas aquejadas de narcolepsia se duermen en medio de una conversación, mientras comen, o incluso mientras practican el submarinismo.

El segundo síntoma relevante de la narcolepsia es la cataplejía, pérdidas recurrentes de tono muscular durante vigilia, con frecuencia desencadenadas por una emoción, que puede requerir forzar al paciente a sentarse unos segundos, o puede caer la suelo fulminado y permanece tendido durante un minuto o dos, plenamente consciente.

Además de los accesos de sueño diurno y cataplejía, que son los síntomas cardinales de la narcolepsia, a menudo experimentan otros dos síntomas, que son parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas.

  • La parálisis del sueño es la imposibilidad de moverse al quedarse dormido o despertarse.
  • Las alucinaciones hipnagógicas son experiencias similares a los ensueños durante la vigilia.

La narcolepsia se debe a una anomalía en los mecanismos que desencadenan el sueño REM. Esta conclusión se ha llegado debido a que:

  • A diferencia de los sujetos normales, los pacientes con narcolepsia entran directamente en sueño REM cuando se duermen.
  • Los pacientes con narcolepsia a menudo experimentan estados de ensoñación y pérdida del tono muscular en vigilia.

Los estudios con perros consiguieron aislar el gen que origina el trastorno de narcolepsia. El gen codifica el receptor proteínico que liga al neuropéptido denominado orexina, el cual existe en forma de orexina A y orexina B. En estudios con ratones Knockout en los que el gen que codifica la proteína que liga la orexina es disfuncional, manifiestan los síntomas de la narcolepsia, hallazgo que ha llevado a los investigadores a centrarse en el papel de la orexina en pacientes humanos con narcolepsia. En varios estudos se ha encontrado disminución de sus niveles en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con narcolepsia vivos así como en el cerebro de pacientes con narcolepsia fallecidos.

La orexina es sintetizada por neuronas de la región del hipotálamo que han sido relacionadas con la generación de la vigilia: hipotálamo posterior, principalmente las regiones laterales. Las neuronas secretoras de orexina proyectan difusamente a todo el encéfalo, pero muestran muchas conexiones con las neuronas de la otra región del cerebro generadora de vigilia: la formación reticular.

En gemelos, la probabilidad de narcolepsia es del 25%, lo cual sugiere que factores ambientales juegan un papel fundamental en el daño cerebral asociado a narcolepsia. Quizás la exposición a una neurotoxina inicie una reacción autoinmunitaria contra el sistema de orexina.

Trastornos relacionados con el sueño REM

La narcolepsia se define como un trastorno de hipersomnio tanto como un trastorno relacionado con el sueño REM. Las personas narcolépticas entran a menudo directamente en el sueño REM cuando se duermen. Los ataques de narcolepsia parecen responder a momentos en que el fenómeno del sueño REM supera los límites de la vigilia.

En ocasiones se han descubierto pacientes con poco o nada de sueño REM, trastorno por lesión cerebral que supuestamente implicaba una lesión de los centros que general el sueño REM, localizados en la formación reticular caudal, que no parecía estar afectado negativamente por su falta de sueño REM.

Algunos pacientes experimentan el sueño REM sin atonía muscular axial. Se ha sugerido que la función de la atonía del sueño REM es la de impedir que el sujeto represente sus ensueños. A favor de dicha teoría están los casos clínicos de personas que sufren este trastorno.

Se ha sugerido que la función de la atonía del sueño MOR es la de impedir que el durmiente realice las acciones que esta soñando. Al parecer el sueño MOR sin atonía esta producido por lesiones en el núcleo magnocelular o por una interrupción de sus señales de salida (output). El núcleo magnocelular es una estructura de la formación reticular caudal, que ocntrola la relajación muscular durante el sueño REM. En perros normales, está activo únicamente durante el sueño REM; en perros con narcolepsia está activo durante sus crisis narcolépticas. Las lesiones de la formación reticular caudal suelen inducir un trastorno similar relacionado con el sueño REM en gatos.

Efectos de la reducción de sueño prolongada

Existen dos tipos de estudios de reducción de sueño a largo plazo (los que son útiles para explorar las fronteras de los requerimientos mínimos de sueño): estudios en los que el sujeto duerme unas cuantas horas todas las noches y estudios en los que el sujeto duerme pequeñas siestas, a lo largo de las 24 horas del día.

Reducción prolongada de sueño nocturno

Se han llevado a cano dos estudios en los que los sujetos sanos han reducido su sueño a lo largo de varia semanas o más tiempo. En uno de ellos, un grupo de 16 sujetos durmió únicamente durante 5.5 horas cada noche durante 60 días, sufriendo un único déficit detectable en una extensa serie de pruebas sobre el estado de ánimo, médicas y de habilidad: un ligero déficit en la prueba de atención auditiva.

El otro estudio sistemático sobre la reducción de sueño a largo plazo consta de 8 sujetos que redujeron su sueño nocturno a razón de 30 minutos cada dos semanas hasta alcanzar 6.5 horas por noche; luego a razón de 30 minutos cada 3 semanas hasta alcanzar las 5 horas, y luego siguieron reduciendo a razón de 30 minutos cada 4 semanas.
Un sujeto, después de manifestar su deseo de no seguir reduciendo el tiempo de sueño, durmió durante un mes el menor tiempo de sueño nocturno que había alcanzado, y luego durante dos meses el menor tiempo, más 30 minutos adicionales. Finalmente, cada sujeto durmió cada noche, a lo largo de un año, a su voluntad. La duración mínima del sueño alcanzada durante este experimento fue de 5.5 horas en el caso de 2 sujetos; 5 horas en el caso de 4 sujetos; y unas impresionantes 4.5 horas en el caso de 2 sujetos.

En cada uno de estos sujetos la reducción del tiempo de sueño se asoció con un aumento en la eficacia del mismo: una disminución del número de despertares nocturnos y un aumento de la proporción de sueño de la fase 4. Después de que los sujetos hubieran reducido el tiempo de sueño hasta 6 horas por la noche, empezaron a experimentar somnolencia a lo largo del día, que llegó a ser un problema a medida que se reducía el tiempo de sueño. Sin embargo, no se observaron déficit en las pruebas de estado de ánimo, médicas o de rendimiento realizadas a los sujetos en el transcurso del experimento. Los resultados más prometedores fueron que, tras un seguimiento, un año más tarde, todos los sujetos dormían menos de lo que lo habían hecho previamente, sin experimentar excesiva somnolencia.

Reducción prolongada de sueño mediante siestas

La mayoría de los mamíferos y bebés humanos muestran ciclos de sueño polifásicos, es decir, que duermen regularmente más de una vez al día. En cambio, la mayoría de los humanos adultos, muestran ciclos de sueño monofásicos, es decir que duermen una vez al día. Sin embargo, la mayoría de los humanos adultos muestran ciclos polifásicos, de somnolencia, que tienen lugar a última hora de la tarde y de la mañana.

Las investigaciones han mostrado que las siestas tienen poderes recuperadores desproporcionados con respecto a su brevedad, sugiriendo que el sueño polifásico puede resultar particularmente eficaz.

En experimentos de ciclos de sueño polifásicos:

  • En primer lugar, se requiere la adaptación de los sujetos, de unas 2 semanas, a un programa de sueño polifásico.
  • En segundo lugar, una vez adaptados al sueño polifásico, los sujetos no mostraban déficit en las pruebas de rendimiento a las que eran sometidos.
  • En tercer lugar, el programa de sueño de 4 horas (dormir 15 minutos cada cuatro horas) funciona en situaciones de trabajo no estructurado, los sujetos a menudo cambian la duración del ciclo sin sufrir consecuencias adversas.
  • En cuarto lugar, la mayoría de los sujetos muestra una fuerte preferencia por duraciones de sueño determinadas (Ej.: 25 minutos) y se abstienen de dormir demasiado poco, lo que les deja con sensación de no haber descansado, o dormir demasiado, lo que les deja aturdidos durante varios minutos cuando se despiertan, lo que se conoce como inercia del sueño.
  • En quinto lugar, al principio el suelo es en su mayoría de ondas lentas, pero poco a poco los sujetos vuelven a sus niveles normales de sueño REM y sueño de ondas lentas. Sin embargo, el sueño REM y el de ondas lentas, rara vez coinciden en la misma siesta.

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