Hormonas y Sexo

Las hormonas influyen sobre la conducta sexual de dos maneras:
  1. A través de la influencia sobre el desarrollo, desde la concepción hasta la madurez sexual, de las características anatómicas, fisiológicas y de comportamiento que distinguen a los varones de las hembras.
  2. Al activar el comportamiento relacionado con la reproducción de adultos maduros sexualmente.
La idea “los hombres son hombres” y “las mujeres son mujeres”

Casi todo el mundo tiene ideas preconcebidas respecto a las hormonas y el sexo. Esta actitud (los hombres son hombres y las mujeres son mujeres) consiste en la tendencia a considerar la masculinidad y la feminidad como categorías discretas, mutuamente excluyentes y complementaria y pensar que las hembras tienen hormonas femeninas que les proporcionan cuerpos femeninos y les hacen comportarse de manera femenina, y que los varones tienen hormonas sexuales masculinas que les proporcionan cuerpos masculinos y les hacen comportarse de manera masculina, planteamiento totalmente incorrecto.

El sistema neuroendocrino

Glándulas

Existen dos tipos de glándulas:
  1. Glándulas exocrinas: Liberan sus sustancias químicas en conductos que los llevan hasta su blanco de acción, en su mayoría sobre la superficie del cuerpo. P.e., sudoríparas.
  2. Glándulas endocrinas: o glándulas sin conducto, liberan sus sustancias químicas, hormonas, directamente al sistema circulatorio, una vez liberada, la hormona es transportada por el sistema circulatorio hasta alcanzar el órgano sobre el que ejerce su efecto (p.e. otras glándulas endocrinas o distintos lugares del sistema nervioso). Sólo se definen como glándulas endocrinas aquellos órganos cuya función principal es la de liberar hormonas. Sin embargo, otros órganos (estómago, hígado, intestino) también liberan hormonas al sistema circulatorio, y hablando de manera estricta también forman parte del sistema endocrino.
Hormonas

La mayoría entran dentro de una de las tres categorías siguientes:
  1. Hormonas derivadas de aminoácidos: Son hormonas sintetizadas en unos cuantos pasos sencillos a partir de una molécula de aminoácido. Ej.: La adrenalina o epinegrina, liberada desde la médula adrenal y sintetizada a partir de la tirosina.
  2. Péptidos y proteínas: Son cadenas de aminoácidos. Las hormonas peptídicas son cadenas cortas y las proteínicas cadenas largas.
  3. Hormonas esteroides: Son hormonas sintetizadas a partir del colesterol, un tipo de molécula grasa.
Son las hormonas esteroides las que desempeñan un papel fundamental en el desarrollo sexual y en la conducta. Las mayor parte de las otras hormonas ejercen sus efectos uniéndose a receptores de la membrana celular ya menudo afectan a las células de otro modo. Los esteroides también pueden ejercer su acción de esta manera, pero dado que las moléculas esteroides son pequeñas y solubles en grasas, atraviesan fácilmente las membranas celulares. Una vez en el interior celular, los esteroides pueden unirse a receptores en el citoplasma o el núcleo, y así, influir sobre la expresión genética. En consecuencia, las hormonas esteroides ejercen una acción particularmente variada y de larga duración sobre la función celular. Las hormonas derivadas de los aminoácidos y las hormonas peptídicas también pueden afectar a la expresión genética, pero lo hacen con menos frecuencia y mediante mecanismos menos directos ya que no pueden penetrar las membranas celulares.

Gónadas

Las gónadas son los testículos masculinos y los ovarios femeninos. La función principal del los testículos y de los ovarios es la producción de esperma y óvulos, respectivamente. Tras la copula, una única célula espermática puede combinarse con el óvulo para formar una célula, llamada cigoto, que contiene toda la información para el desarrollo normal del organismo. La fusión del espermatozoide y el óvulo se llama fertilización.
Cada célula del organismo humano tiene 23 pares de cromosomas. Por el contrario, el óvulo y las células espermáticas contienen solo la mitad, un ejemplar de cada uno de los 23 pares. Por tanto cuando un espermatozoide fertiliza a un óvulo, el cigoto resultante acaba poseyendo la dotación completa de 23 pares cromosómicos, de cada par, uno del padre y otro de la madre.
Los cromosomas sexuales, contienen el programa genético que dirige el desarrollo sexual. Las células de las hembras contienen dos grandes cromosomas sexuales con forma de X, los cromosomas X, y los varones contienen un cromosoma grande X y uno pequeño en forma de X, llamado cromosoma Y también se denomina gen determinante del testículo. Por tanto, el cromosoma sexual de cada óvulo es un cromosoma X, mientras que la mitad de los espermatozoides tienen un cromosoma X y la otra mitad un cromosoma Y. El sexo viene determinado poc uál de los espermatozoides del padre gana, si X, será mujer, si Y, varón.
Esteroides sexuales
Las gónadas generan esperma y óvulos y también producen y liberan hormonas. Las dos principales clases de hormonas gonadales son:
  1. Los andrógenos: la testosterona es el más común.
  2. Los estrógenos: el estradiol es el más común
El hecho de que los ovarios liberen más estrógenos que andrógenos y que los testículos liberen más andrógenos que estrógenos, no implica que sean las hormonas sexuales masculinas o femeninas.
Los ovarios y los testículos también liberan un tipo de hormonas esteroides llamadas progestágenos; la más común de las estas es la progesterona, que en las hembras prepara el útero y las mamas para el embarazo, en varones su función no esta clara.
Dado que la principal función de la corteza adrenal es la regulación de los niveles de glucosa y sal en sangre, no se la suele considerar como glándula sexual, sin embargo, libera en pequeñas cantidades todos los esteroides sexuales liberados por las gónadas.

Hormonas de la hipófisis

La hipófisis se conoce como la glándula maestra, porque la mayor parte de sus hormonas son trópicas, cuya función es influir sobre la liberación de hormonas por parte de otras glándulas. Ej.: Las gonadotropinas son hormonas trópicas hipofisiaria que viajan por el sistema circulatorio hasta las gónadas donde estimulan la liberación de hormonas gonadales.
La hipófisis consta de dos glándulas:
  1. La hipófisis posterior o (neurohipófisis): Se desarrolla a partir de una pequeña excrecencia de tejido hipotalámico que cuelga del hipotálamo en el extremo del tallo hipofisiario o infundíbulo.
  2. La hipófisis anterior o (adenohipófisis): que comienza formando parte del mismo tejido embrionario que evoluciona hacia el velo del paladar, se descuelga durante el desarrollo y migra hacia su posición junto a la hipófisis posterior. Es la que libera hormonas trópicas, por lo tanto es la calificada como glándula maestra.
Los niveles de las hormonas gonadales femeninas son cíclicas; los niveles de las hormonas gonadales masculinas son estables

La diferencia principal entre la función endocrina en mujeres y hombres es que en las mujeres los niveles de hormonas gonadales y gonadotrópicas atraviesan un ciclo que se repite más o menos cada 28 días, estas fluctuaciones hormonales controlan el ciclo menstrual femenino. Por el contrario, los varones son desde el punto de vista neuroendocrino, criaturas monótonas.
Se hicieron estudios que demostraron que la hipófisis anterior (glándula maestra) no es inherentemente femenina (cíclica) o masculina (estable), al transpartarla de macho a hembra y se transformaba a cíclica en hembra o estable en macho. Sus patrones de liberación hormonal están regulados por otras zonas del cuerpo.

Control neural de la hipófisis

El SN fue relacionado con el control de la hipófisis anterior tras los estudios sobre el comportamiento en pájaros y otros animales que crían durante una época determinada del año. Se observo que las variaciones estacionales de la luz y la oscuridad producían muchos cambios, relacionados con la reproducción, en la liberación hormonal. Si se invertían las condiciones de luminosidad, también se invertían las épocas de crianza. De alguna manera, la entrada de señales visuales (input visual) al SN controla la liberación de hormonas trópicas de la hipófisis anterior.
La estimulación del hipotálamo y estudios sobre lesiones establecieron rápidamente que el hipotálamo regula la hipófisis anterior, pero cómo cumple esa función no se sabe. La hipófisis anterior, al contrario que la posterior, no recibe señales nerviosas (input neural) ni del hipotálamo ni de cualquier otra estructura neural.

Control de la hipófisis anterior y posterior por el hipotálamo

Existen 2 mecanismos por los que el hipotálamo controla la hipófisis:

  1. Uno para la hipófisis posterior (neurohipófisis): La vasopresina y la oxitocina, son hormonas peptídicas sintentizadas en los corpúsculos celulares de las neuronas del núcleo paraventricular y del núcleo supraóptico del hipotálamo. Seguidamente, son transportados por los axones de estas neuronas hacia sus terminales en la hipófisis posterior, donde son almacenadas hasta que llega un potencial de acción que provoca su liberación al torrente sanguíneo. Las neuronas que liberan hormonas al sistema circulatorio en general se les conocen como células neurosecretoras.
  2. Otro para la hipófisis anterior (adenohipófisis):
    • Las hormonas liberadoras o inhibidoras son liberadas de las neuronas hipotalámicas al sistema portal hipotalamo-hipofisiario (una red vascular).
    • Las hormonas hipotalámicas liberadoras e inhibidoras son conducidas por el tallo hipofisiario a través del sistema portal hipotalámico, hasta la hipófisis anterior.
    • Una red de capilares hipotalámicos alimenta a un haz de venas porta que llevan la sangre hacia abajo por el tallo de la hipófisis hasta otra red de capilares en la hipófisis anterior( Vena porta: vena que conecta una red de capilares con otra.
    • Las hormonas hipotalámicas liberadoras e inhibidoras aumentan o disminuyen, respectivamente, la liberación de las hormonas de la hipófisis anterior a la circulación general.
Al cortar las venas porta del tallo pituitario se descubre que se interrumpe la liberación de hormonas de la hipófisis anterior hasta que las venas dañadas se regeneran.

Descubrimiento de las hormonas hipotalámicas liberadoras de hormonas

Se pensó que la liberación de cada hormona de la hipófisis anterior está controlada por una hormona hipotalámica diferentete. A las hormonas hipotalámicas que se pensaba que estimulan la liberación de una hormona de la hipófisis anterior se les llamó factores liberadores y las que pensaban que inhibían la liberación de una hormona de la hipófisis anterior, factores de inhibidores.
Gilleman y colbs. en 1969 aislaron la tiroliberina (TRH) u hormona liberadora de tirotropina, del hipotálamo de oveja, y Schally y sus colbs. aislaron la misma hormona del hipotálamo del cerdo. La tiroliberina desencadena la liberación de tirotropina por la hipófisis anterior, lo que a su vez estimula que la glándula tiroides libere sus hormonas .
Hay un cambio de terminología desde los factores liberadores a las hormonas de liberación. Este cambio refleja la práctica habitual al referirse a una hormona como “factor” o “sustancia” hasta que sea aislada y su estructura química sea identificada.
El aislamiento de la tiroliberina confirmó que las hormonas liberadoras hipotalámicas controlan la liberación hormonal desde la hipófisis anterior y proporcionaron un mayor estímulo para el aislamiento y síntesis de otras hormonas liberadoras. El aislamiento de la Gonadoliberina (Gn-RH) por Schally fue importante para el estudio de las hormonas sexuales. Esta hormona liberadora estimula la liberación de las dos gonadotropinas de la hipófisis anterior: la folitropina (FSH) y la lutropina (LH). Todas las hormonas liberadoras, al igual que todas las hormonas trópicas, han resultado ser péptidos.

Regulación de los niveles hormonales

La liberación de hormonas esta regulada por tres tipos diferentes de señales:

  • Señales procedentes del S.N.
  • Señales procedentes de otras hormonas
  • Señales procedentes de sustancias químicas no hormonales en la samgre

Regulación neural todas las glándulas endocrinas, polvo la hipófisis anterior, estan reguladas directamente por señales del S. N. las glándulas endocrinas que se localizan en el cerebro (hipófisis y pineal) estan reguladas por neuronas cerebrales; las que se localizan fuera del SNC están inervadas por el sistema neurovegetativo, tanto por la rama simpática como por la parasimpática, que suelen tener efectos opuestos en la liberación de hormonas.

Es importante saber que la liberación de hormonas esta regulada por la experiencia

Regulación hormonal las señales que proceden de las hormonas mismas también influyen en la liberación hormonal de esta forma la regulación de la función endocrina por parte de la hipófisis anterior no es una vía de una sola dirección de tal manera que las hormonas que están circulando suelen apartar retroalimentación a las mismas estructuras que influyen en su liberación (hipófisis, hipotálamo, y otras zonas del cerebro) para mantener estables los niveles sanguíneos de hormonas

Regulación por sustancias químicas no hormonales.En la regulación de los niveles hormonales pueden intervenir otras sustancias químicas que están circulando , como los niveles de glucosa, calcio y sodio. Por ejemplo el aumento de glucemia aumenta la liberación de insulina y esta reduce los niveles de glucosa.

Liberación hormonal pursatil

Las hormonas suelen ser liberadas por pulsos, varias veces al día y en grandes picos que no suelen durar más que unos pocos minutos. Los niveles hormonales en sangre son regulados por los cambios de la frecuencia y la duración de los pulsos hormonales, por tanto, a menudo hay grandes fluctuaciones minuto a minuto de los niveles de hormonas circulantes por tanto, decir que la liberación hormonal en varones es estable, significa que no existen grandes cambios sistemáticos en los niveles de hormonas gonadales circulantes día a día, y no que los niveles no varíen nunca.

Modelo resumen de la regulación endocrina gonadal
El cerebro controla la liberación de la hormona gonadoliberina desde el hipotálamo hacia el sistema portal hipotalamo-hipofisiario, que la conduce a la hipófisis anterior; en ésta la hormona gonadoliberina estimula la liberación de gonadotropinas, que son conducidas a las gónadas por el sistema circulatorio. En respuesta a las gonadotropinas, las gónadas liberan andrógenos, estrógenos y progestágenos, que ejercen un efecto de retroalimentación sobre el hipotálamo y la hipófisis con el fin de regular subsiguientes liberaciones hormonales gonadales.

Hormonas y desarrollo sexual

Los humanos somos dimorfos: dos modelos: femenino y masculino.
La diferenciación sexual en los mamíferos empieza en el momento de la fertilización, con la producción de uno de los dos tipos diferentes de cigoto: con un par de cromosomas sexuales XX (hembra) o con un par XY (macho). La información genética contenida en estos cromosomas sexuales es la que suele determinar si el desarrollo seguirá una línea femenina o masculina. No asumir el hecho de que existen dos programas genéticos paralelos de desarrollo sexual, uno de desarrollo femenino y otro masculino. El desarrollo sexual se despliega según un principio distinto que indica que estamos genéticamente programados para desarrollar cuerpos femeninos. Los varones genéticos desarrollan cuerpos masculinos únicamente porque su programa de desarrollo fundamental, femenino, resulta anulado.

Las hormonas fetales y el desarrollo de órganos reproductores

Gónadas: En la figura 13.6 pág. 360 se muestra la estructura de las gónadas tal y como aparecen 6 semanas después de la fertilización. En este estadio del desarrollo cada feto, independientemente de su sexo genético, presenta el mismo par de estructuras llamadas gónadas primordiales. Cada gónada presenta:

  1. Una cubierta externa o corteza, que tiene la capacidad de convertirse en un ovario.
  2. Un núcleo interno o médula, que tiene la capacidad de desarrollarse en un testículo.

Seis semanas después de la concepción, el cromosoma Y de los varones desencadena en la síntesis del antígeno H-Y . No existe contrapartida femenina al antígeno H-Y, en ausencia de este antígeno, las células corticales de las gónadas primordiales se desarrollan automáticamente y forman ovarios. Según esto, si el antígeno H-Y es inyectado en un feto genéticamente femenino a las 6 semanas después de la concepción, el resultado será una hembra con testículos y al revés (varón genético con ovarios).

Conductos reproductores internos: Seis semanas después de la fertilización, tanto los varones como las hembras presentan dos juegos completos de conductos reproductores:

  1. Sistema de Wolff: O mesonéfrico, sistema masculino, con capacidad para desarrollarse y formar conductos reproductores masculinos (Ej.: las vesículas seminales que contienen el fluido en las que las células espermáticas son eyaculadas). La testosterona estimula el desarrollo de este sistema (al tercer mes).
  2. Sistema de Müller: O paramesonéfrico, femenino, presenta la capacidad para desarrollarse y convertirse en conductos femeninos. (Ej.: El útero, la parte superior de la vagina y las trompas de falopio, a través de las cuales el óvulo viaja desde los ovarios hasta el útero, donde puede ser fertilizado.) La testosterona estimula el desarrollo del sistema de Wolff, y la sustancia inhibidora de Müller provoca la degeneración del sistema de Müller y el descenso de los testículos al escroto( bolsa que mantiene los testículos fuera de la cavidad del cuerpo. (Fig. 13.7 pág. 361) Dado que es la testosterona lo que pone en marcha el desarrollo mesonéfrico, las hembras genéticas inyectadas con testosterona durante el periodo fetal adecuado desarrollan conductos reproductores masculinos junto con los femeninos.

La diferenciación de los conductos internos del sistema reproductor femenino no está bajo el control de las hormonas del ovario; los ovarios están casi completamente inactivos durante el desarrollo fetal. El desarrollo del sistema de MÜller ocurre en cualquier feto que no sea expuesto a las hormonas del testículo durante el período fetal crítico. Conforme a esto, los fetos femeninos normales, los fetos femeninos ovariectomizados y los masculinos orquidectomizados desarrollan todos conductos reproductores femeninos. Gonadectomía.

Órganos reproductores externos: Hay una diferencia básica entre la diferenciación de los órganos reporductores externos y los internos, esto es las gónadas y los conductos reproductores. Todo feto normal se desarrolla por separado precursores para las gónadas masculina (médula) y femenina (corteza) y para el sistema mesonéfrico (masculino) y paramesonéfrico (femenino). Pero solo uno de los juegos, el masculino o el femenino, se desarrolla. Los genitales masculino y femenino (órganos reproductores externos) se desarrollan a partir del mismo precursor (bipotencial).

Durante del 2º mes de gestación el precursor de los órganos reproductores externos consta de cuatro partes, desde donde empieza la diferenciación:

Varones
Hembras
EL GLANDECABEZA DEL PENECLÍTORIS
LOS PLIEGUES URETRALESLOS PLIEGUES SE FUSIONANSE ALARGAN HASTA FORMAR LOS LABIOS MENORES
LOS CUERPOS LATERALESEL TALLO DEL PENELA CAPERUZA DEL CLÍTORIS
LAS TUMESCENCIAS LABIOESCROTALESESCROTOLABIOS MAYORES

El desarrollo de los genitales externos está controlado por la presencia o la ausencia de testosterona (al igual que corre con los internos). Si la testosterona esta presente en el momento adecuado del desarrollo fetal, se desarrollan genitales externos masculinos a partir del precursor bipotencial. Si la testosterona no esta presente, se desarrollan genitales externos femeninos.

Diferencias sexuales en el cerebro

Diferencias sexuales en el cerebro
Los cerebros femenino y masculino (tienden a ser 15% más grandes) tienden a ser similares, pero no idénticos. Se dan diferencias sexuales significativas en cuanto al volumen de varios núcleos y tractos de fibras, en la cantidad y tipo de células nerviosas y de neurogliocitos así como en la cantidad y tipo de sinapsis que conectan las células en diversas estructuras.
Los dimorfismos sexuales del cerebro se estudian por lo general en mamíferos no humanos, pero muchos de ellos se ha comprobado también en seres humanos.

Descubrimiento del primer dimorfismo sexual en el cerebro de mamífero: Los primeros estudios acerca del desarrollo de las diferencias sexuales se centraron en los factores que controlan el desarrollo de patrones de liberación, estable y cíclico, de las gonadotropinas en varones y hembras, respectivamente. Los primeros experimentos, fueron llevados a cabo por Pfeiffer en 1936. En ellos, algunas ratas neonatales (machos y hembras) fueron gonadectomizadas, mientras que otras no, y algunas recibieron un transplante de gónadas (testículos y ovarios) mientras que otras no.
Pheiffer observó que la gonadectomía de las ratas neonatales de cualquiera de los sexos genéticos las convertía en adultos con patrones cíclicos femeninos en cuanto a la liberación de gonadotropinas. Por el contrario, el transplante testicular en ratas neonatales femeninas, gonadectomizadas o intactas, las convertía en adultos machos en cuanto al patrón de liberación de las gonadotropinas. El transplante de ovarios no ejerció ningún efecto sobre el patrón de liberación hormonal.
Concluyó que la pauta femenina cíclica de liberación de gonadotropinas es la que se desarrolla, a menos que la pauta femenina clíclica preprogramada sea anulada por la testosterona durante el desarrollo perinatal. Concluyó erróneamente que la presencia o ausencia de hormonas testiculares en ratas neonatales influye sobre el desarrollo de la hipófisis, porque no sabía lo que se sabe ahora: que la liberación de gonadotropinas desde la hipófisis anterior está controlada por el hipotálamo, de todas formas sus experimentos proporcionaron la primera prueba del papel de los andrógenos perinatales en la diferenciación sexual del hipotálamo. La presencia de testosterona perinatal ( en torno al momento del nacimiento) lleva al desarrollo de un cerebro de características masculinas, independientemente del sexo genético.

Aromatización y diferenciación cerebral: Todas las hormonas gonadales y adrenales sexuales son hormonas esteroides, derivadas todas del colesterol. Como todas las hormonas esteroides presentan estructuras similares, se convierten rápidamente unas en otras. Este proceso de conoce como aromatización. Ésta constituye un paso crítico en el proceso de masculinización del cerebro por la acción de la testosterona en algunas especies. Según esta teoría, la testosterona perinatal no masculiniza directamente el cerebro; sino que el cerebro se masculiniza por la acción del estradiol, que ha sido aromatizado a partir de la testosterona masculina. Pruebas de que es así, en las ratas, por ejemplo:

  1. Las inyecciones de estradiol en crías recién nacidas masculiniza el cerebro.
  2. La dihidrotestosterona, no ejerce ningún efecto masculinizante sobre el cerebro;
  3. Las sustancias que bloquean la aromatización de la testosterona o que bloquean los receptores del estradiol interfieren con el efecto masculinizante de la testosterona en el cerebro.

¿Cómo pueden las hembras genéticas de especies, cuyos cerebros pueden ser masculinizados por el estradiol, evitar ser masculinizadas por el estradiol materno, el cual circula a través del aporte sanguíneo fetal? En la rata, la alfa fetoproteína está presente en la sangre de las ratas durante el periodo perinatal, y desactiva el estradiol circulante por medio de uniones con el mismo. Dado que la testosterona es inmune a la alfa fetoproteína, puede ser transportada desde los testículos al cerebro, donde entra en las células para convertirse en estradiol, sin verse afectada por la alfa proteína. El estradiol no se descompone en el cerebro porque la alfa fetoproteína no atraviesa la barrera hematoencefálica con facilidad. En humanos, los fetos femeninos están protegidos contra los efectos masculinizantes de los estrógenos maternos por la barrera placentaria, aunque no resulta eficaz contra los estrógenos sintéticos como el dietilstilbestrol.

Investigación moderna sobre dimorfismos sexuales del cerebro de mamífero

Las investigaciones iniciales defendían que el programa por defecto es femenino y que el programa masculino se activa cuando hay una exposición temprana a la testosterona. Sin embargo:

  • En la actualidad se hay pruebas de que los cromosomas sexuales contribuyen directamente a los dimorfismos del cerebro, las células XX y XY difieren entre si incluso antes de que hayan sido expuestas a la testosterona o al estradiol persistiendo estas diferencias incluso después de que hayan sido expuestas a las mismas dosis controladas de dichas hormonas.
  • Hay experimentos que sugieren que el programa femenino de desarrollo cerebral no puede desplegarse automáticamente si no hay estrógenos. Se han usado diversos métodos, por ej. Supresión de genes para interferir con los receptores de estradiol, y esta interferencia ha alterado las pautas femeninas normales del desarrollo cerebral.
  • Solo existe un mecanismo responsable de todas las diferencias que se manifiestan entre el cerebro masculino y el femenino.

En la actualidad hay datos definitivos de que varios dimorfismos sexuales del cerebro aparecen en diferentes fases del desarrollo, bajo diferentes influencias.

Se conoce bien un mecanismo celular del desarrollo de los dimorfismos del cerebro. Las diferencias de volumen entre determinadas estructuras del cerebro masculina y el femenino se efectúan mediante pérdida celular programada o apóptosis, preferente, no por crecimiento celular preferente. Los machos y las hembras comienzas teniendo la misma cantidad de neuronas en una determinada estructura cerebral y luego los programas de muerte celular programada se hacen más activos en dicha estructura en uno de los sexos.

Hormonas perinatales y desarrollo comportamental

La mayor parte de la investigación sobre las hormonas y el desarrollo del comportamiento se ha centrado en el papel de las hormonas perinatales en el desarrollo de comportamientos copulatorios sexualmente dimorfos, en animales de laboratorio. Phoenix y colbs. demostraron que la inyección perinatal de testosterona masculiniza y desfeminiza el comportamiento copulatorio de un adulto genéticamente femenino. Vieron que las hembras expuestas a testosterona perinatal mostraron comportamientos de cópula más parecidos a los de los machos adultos que a los de las hembras adultas no expuestas a testosterona perinatal. Cuando de adultas se les inyectó progesterona y estradiol, y fueron montadas por machos , mostraron menos lordosis.
En un estudio complementario al de Phoenix y colbs. vieron que la ausencia de una exposición temprana de ratas macho a testosterona desmasculiniza y feminiza su comportamiento copulatorio adulto. Las ratas macho castradas poco después de nacer no lograron tener la pauta de conducta de monta en la cópula masculina normal, ni la penetración ni la eyaculación cuando se les inyectó testosterona y se les permitió acceder a una hembra sexualmente receptiva. Y cuando se les inyectó estrógenos y progesterona siendo adultos, mostraron más lordosis que las ratas de referencia no castradas. Parece que la aromatización de la testosterona perinatal a estradiol es importante tanto para la desfeminización como para la masculinización de la conducta de cópula de los roedores.

La mayor parte de la investigación sobre las hormonas y el desarrollo del comportamiento se ha centrado en la cópula misma. Como resultado de ello, sabemos poco acerca del papel de las hormonas en el desarrollo de comportamientos preceptivos (de reclamo) y en el desarrollo de comportamientos relacionados con el género que no están directamente vinculados a la reproducción. Sin embargo, se ha informado de que la testosterona perinatal altera los saltos, carreras y movimientos de orejas preceptivos de ratas hembras receptivas; aumenta la agresividad de ratones hembra; altera la conducta maternal en ratas hembra y aumenta los juegos sociales violentos en hembras de mono y de rata.

Los efectos feminizantes y desmasculinizantes no van siempre juntos, al igual que los efectos desfeminizantes y masculinizantes. Los tratamientos hormonales pueden aumentar o alterar el comportamiento femenino sin alterar el masculino y viceversa. La capacidad de una sola inyección de testosterona para masculinizar y desfeminizar el cerebro de rata, parece limitarse a los 11 primeros días después del nacimiento: Sin embargo, altas dosis múltiples de testosterona pueden tener efectos masculinizantes fuera de este periodo sensible.

Pubertad, hormonas y desarrollo de caracteres sexuales secundarias

Con la llegada de la pubertad se alcanza el estado de fertilidad, se da el estirón del adolescente y se produce el desarrollo de las características sexuales secundarias. La pubertad se asocia con un aumento en de la liberación hormonal por parte de la hipófisis anterior. El aumento en la liberación de la hormona de crecimiento GH o somatotropina, actúa directamente sobre el hueso y el tejido muscular y produce el estirón de la pubertad. Los aumentos en la liberación de la hormona gonadotrópica y la corticotropina ACTH provocan que las gónadas y la corteza suprarrenal aumenten su liberación de hormonas gonadales y suprarrenales, las cuales a su vez inician la maduración de los genitales y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
El principio general que guía la maduración sexual normal de la pubertad es simple: en los varones púberes, los niveles de andrógenos son más elevados que los de estrógenos, lo que resulta en una masculinización. En las hembras púberes, predominan los estrógenos y el resultado es una feminización. Los individuos castrados antes de la pubertad no llegan a ser maduros sexualmente, a menos que se les suministren inyecciones restitutivas de andrógenos o estrógenos.

La androstenediona es un andrógeno liberado principalmente por la corteza suprarrenal, es normalmente responsable del crecimiento del vello púbico y del de las axilas de las mujeres. Actualmente hay una aceleración de la pubertad que posiblemente se deba a mejoras en las condiciones de alimentación, médicas y socioeconómicas.

Tres casos de desarrollo sexual humano excepcional

Caso 1 - El caso de A.S., la mujer que no lo era: Anne S., 26 años, solicitó tratamiento debido a dos trastornos relacionados con el sexo: ausencia de menstruación y dolor durante el acto sexual. Un examen físico reveló que era una mujer joven y sana. Su única particularidad evidente en principio era la escasez y debilidad del vello púbico y axilar. Un examen de sus genitales externos no reveló ninguna anormalidad. Sin embargo, había algunos problemas con los genitales internos, la vagina medía sólo 4 cm de longitud y el útero no estaba desarrollado. Los médicos llegaron a la conclusión de que era un hombre basándose en tres pruebas:

  1. Las células que se extrajeron del interior de la boca resultaron ser del tipo XY.
  2. Una pequeña incisión en el abdomen reveló un par de testículos internos, pero no ovarios.
  3. Los niveles hormonales eran los de un hombre.

Anne sufre el síndrome de insensibilidad androgenica y sus síntomas vienen del hecho de que su cuerpo carece de la capacidad para responder ante los andrógenos. Durante su desarrollo, los testículos liberaron cantidades de estrógenos normales para un varón, pero su organismo no podía responder a ellos, y su desarrollo prosiguió como si no se hubiesen liberado. Sus genitales externos, su cerebro y su comportamiento evolucionaron de acuerdo con las líneas femeninas preprogramadas, sin los efectos de unos andrógenos que anulasen el programa femenino.
Money y Ehrhardt estudiaron el desarrollo psicosexual de pacientes insensibles a los andrógenos y llegaron a la conclusión de que la placidez de sus juegos de infancia, sus metas, fantasías, comportamiento sexual e instinto maternal estaban de acuerdo con el estereotipo idealizado de lo que constituye la feminidad en nuestra cultura. Al parecer, en ausencia de los efectos masculinizantes de los andrógenos, los niños que parecen hembras son criados como hembras y acaban pensando y actuando como hembras, aunque genéticamente sean varones.

Caso 2 - El caso de una chica que se convirtió en un chico: E. había nacido con genitales externos algo ambiguos, y fue criada como niña hasta la pubertad en que empezó a manifestar caracteres sexuales secundarios masculinos, lo cual fue muy angustioso y fue tratada con tratamiento quirúrgico y hormonal, se aumentó el tamaño de la vagina y disminuir el del clítoris, y el hormonal para suprimir la liberaci´ñon de andrógeneos de modo que sus propios estrógenos pudieran feminizar su cuerpo. Se convirtió en una mujer joven y atractiva, salvo por sus caderas estrechas y voz ronca.

Este es un trastorno adrenogenital. El síndrome adrenogenital es un trastornodel desarrollo sexual provocado por una hiperplasia adrenal congénita, una deficiencia congénita de la liberación de la hormona cortisol por parte de la corteza adrenal, lo que da como resultado una hiperactividad suprarrenal compensatoria y un exceso de liberación de andrógenos suprarrenales. Esto tiene poco efecto en el desarrollo de los varones, aparte de acelerar el inicio de la pubertad ; pero tiene efectos importantes en el desarrollo de las hembras genéticas, que suelen nacer con el clítoris agrandado y los labios parcialmente fusionados, sus gónadas y conductos internos suelen ser normales porque los andrógenos suprarrenales se liberan demasiado tarde para estimular el desarrollo del sistema de Wolf.

Si el síndrome se diagnostica en el momento del nacimiento, las anormalidades de los genitales externos pueden ser corregidos por medio de cirugía y cortisol, que se administra para reducir los niveles de los andrógenos suprarrenales circulantes y, así, las hembras crecen físicamente normales, salvo por el hecho de que la llegada de la menstruación suele producirse más tarde de lo normal. Esto hace que sean sujetos adecuados para estudiar los efectos de la exposición fetal a andrógenos sobre el desarrollo psicosexual.

Las adolescentes adrenogenitales que han recibido un tratamiento temprano por lo general son muy poco femeninas y manifiestan poco interés por la maternidad, poco interés por ocuparse por los bebés y soñar con su carrera, sin embargo, pueden ser normales por los criterios de nuestra cultura actual.

El aspecto más importante del desarrollo de mujeres con el síndrome de adrenogenital tiene que ver con sus preferencias románticas y sexuales en la edad adulta. Parecen ir con retraso respecto de las chicas normales a la hora de salir con chicos y de casarse. La mayoría son heterosexuales, aunque se ha descrito una cierta tendencia hacia la bisexualidad.Zucker et al. Encontraron que aunque las mujeres con síndrome adrenogenital tienen menos experiencias y fantasías heterosexuales, no presentan un mayor número de experiencias y fantasías homosexuales.

Antes del desarrollo de la terapia con cortisol, en 1950 las niñas con el síndrome permanecían sin tratamiento. Algunas eran criadas como niños y otras como niñas, pero la dirección de su desarrollo en la pubertad era impredecible. En algunos casos predominaban los andrógenos suprarrenales, lo que masculinizaba sus cuerpos, en otros predominaban los estrógenos ováricos, lo que los feminizaba. Así pues, algunas de las criadas como niñas se transformaban en hombres al llegar a la pubertad y algunas de las criadas como niños se transformaban en mujeres.

Caso 3 - El caso del gemelo que perdió su pene: un gemelo varón idéntico cuyo pene fue accidentalmente destruido durante una circuncisión a la edad de 7 meses. Al no existir ninguna manera satisfactoria de reemplazar el pene perdido, un experto en la materia llamado Money, recomendó la castración del niño, que se le creara una vagina artificial, que el niño fuese criado como una niña y que se le administrara estrógenos al llegar a la pubertad para feminizar su cuerpo. Según Money, el desenlace de este caso cae claramente del lado de la teoría del aprendizaje social de la identidad sexual. Se informó en 1975, cuando el paciente tenía 12 años, que “ella” se había desarrollado como una hembra normal, con lo cual se confirmaba su predicción de que ser gonadectomizada, sufrir la alteración quirúrgica de sus genitales y ser criado como una niña, podría anular los efectos masculinizantes de los genes masculinos y de los primeros andrógenos liberados.
Sin embargo, un seguimiento a largo plazo por varios expertos independientes de los que habían preescrito el tratamiento, cuentan una historia diferente. A pesar de tener genitales femeninos y de ser tratada como una hembra, John/Joan se desarrolló siguiendo una línea masculina. El órgano que determina el curso del desarrollo psicológico es el cerebro, no los genitales.

Efectos de las hormonas gonadales en los adultos

Una vez que el individuo ha alcanzado la madurez sexual, las hormonas gonadales empiezan a desempeñar un papel en la activación del comportamiento reproductor.

Conducta relacionada con la reproducción masculina y la testosterona

El importante papel que desempeñan las hormonas gonadales en la activación del comportamiento sexual masculino ha sido claramente probado por sus efectos asexualizantes de la orquidectomía. Bremen revisto 157 casos de noruegos orquidectomizados, muchos de ellos habían cometido delitos de carácter sexual y habían aceptado la castración para reducir la duración de sus penas en prisión.

Se pueden extraer 2 generalizaciones:

  1. La orquidectomía conduce a una reducción del interés y la conducta sexual.
  2. La tasa y grado de esta pérdida es variable.

Según Bremen, cerca de la mitad de los hombres se convirtieron en completamente asexuales tras algunas semanas desde la operación; otros perdieron rápidamente la capacidad para conseguir una erección, pero conservaron alguna capacidad para experimentar interés sexual y placer; y unos cuantos fueron capaces todavía de copular, aunque con menos entusiasmo.
También se observaron cambios corporales: Una reducción de la vellosidad del en el tronco, extremidades y rostro; Una acumulación de grasa en las caderas y el pecho; Mayor suavidad de la piel y una disminución de la fuerza física. Algunos hombres siguen siendo sexualmente activos durante meses tras la orquiectomía, pese a que las hormonas de los testículos son eliminadas de su organismo en cuestión de días, para explicar esto se ha sugerido que los andrógenos suprarrenales pueden tener algún papel en el mantenimiento de la actividad sexual en algunos hombres castrados, pero no hay prueba clara de esta hipótesis.

La orquidectomía retira un par de glándulas que liberan muchas hormonas. Como la testosterona es la principal hormona testicular, los principales síntomas se han atribuido generalmente a la pérdida de la testosterona, más que a la pérdida de alguna otra hormona testicular o a alguna consecuencia no hormonal de la intervención quirúrgica. . Los efectos terapéuticos de las inyecciones restitutivas de testosterona han confirmado esta suposición.

EL CASO DEL HOMBRE QUE PERDIO Y RECOBRO SU MASCULINIDAD: Veterano de guerra que fue castrado a los 19 años por fragmento de proyectil que arranco sus testículos. Su cuerpo se volvió blando, sin músculos, las caderas ensancharon y se había vuelto impotente, tras las inyecciones de testosteronas se le devolvió la masculinidad.

La testosterona ha insuflado sexualidad en la vida de muchos hombres, sin embargo, no elimina la esterilidad de los varones carentes de testículos funcionales.

El hecho de que la testosterona sea necesaria para el comportamiento sexual masculino ha llevado a dos suposiciones que son incorrectas:

  1. El nivel de la sexualidad masculina es función de la cantidad de testosterona en sangre
  2. El impulso sexual de un hombre puede aumentar si se aumentan sus niveles de testosterona.

El impulso sexual y los niveles de testosterona no están relacionados en hombres sanos, y las inyecciones de testosterona no aumentan su impulso sexual. Parece que los hombres sanos tienen mucha más testosterona de la necesaria para activar los circuitos nerviosos que provocan su conducta sexual, y que el hecho de tener más que el mínimo no constituye una ventaja a este respecto.

La dihidrotestosterona, andrógeno no aromatizable, ha sido incapaz de reactivar el comportamiento copulador de las ratas macho castradas. Esto sugiere que, en las ratas macho, los efectos de activación de la testosterona sobre la conducta sexual pueden deberse al estradiol que ha sido aromatizado a partir de la testosterona. Sin embargo, la dihidrotestosterona se ha mostrado eficaz para activar el comportamiento sexual en primates orquidectomizados.

El comportamiento femenino relacionado con la reproducción y las hormonas gonadales

Las ratas y conejillos de Indias hembras sexualmente maduras muestran ciclos de 4 días de liberación hormonal. Hay un incremento gradual en la secreción de estrógenos por parte del folículo en desarrollo en el transcurso de los dos días anteriores a la ovulación, seguido de un repentino aumento en el nivel de progesterona al desprenderse el óvulo. Estos picos de estrógeno y de progesterona inician el estro, período de 12 a 18 horas durante las cuales la hembra es:

  • Fértil
  • Receptiva (preparada para la postura de lordosis)
  • Proceptiva (dispuesta para iniciar comportamientos para atraer al macho)
  • Sexualmente atractiva (huele de manera que atrae al macho).

La estrecha relación entre el ciclo de liberación hormonal y el ciclo del estro, en hembras de ratas, coballas y otros mamíferos, sugiere que el comportamiento sexual femenino está bajo control hormonal. Los efectos de la ovariectomía lo confirman, que tanto en ratas como cobayas provoca un rápido descenso de los comportamientos receptivos y proceptivos. Además puede provocarse el estro en ratas y cobayas ovariectomizados mediante una inyección de estrógeno seguida, un día y medio después, de una inyección de progesterona.

Las mujeres no se parecen en nada a las hembras de las ratas y los cobayas en lo referente al control hormonal de su comportamiento sexual. Ni la motivación sexual, ni el comportamiento sexual están ligados a sus ciclos menstruales, es más, la ovariectomía tiene muy poco efecto directo tanto sobre la motivación como sobre el comportamiento sexual. La principal consecuencia de la ovariectomía, además de la esterilidad, es un descenso de la lubricación vaginal. Existen pruebas de que el impulso sexual en las mujeres está bajo control de andrógenos y no de estrógenos. Al parecer, las glándulas suprarrenales humanas liberan la cantidad de andrógenos suficiente para mantener la motivación sexual en las mujeres, incluso después de que se les hayan extirpado los ovarios. El apoyo a la teoría de que los andrógenos controlan la sexualidad femenina en humanos ha surgido de tres fuentes:

  1. Las inyecciones de sustitución de testosterona aumentan la proceptividad de las primates hembras del macaco ovariectomizadas y suprarrenalectomizadas(no el estradiol).
  2. Estudios de correlación en mujeres sanas. Distintas medidas de motivación sexual se relacionan con la testosterona pero no con el estradiol.
  3. Estudios clínicos tras la ovariectomía y adrenalectomía. Las inyecciones de sustitución de testosterona encienden el deseo sexual (no las de estradiol)

Abusos de esteroides anabolizantes

La testosterona no es muy útil por sí misma como droga anabolizante, porque se descompone al poco de ser inyectada, y por sus efectos secundarios indeseables. Los químicos han conseguido sintetizar un número de potentes esteroides anabolizantes de efecto prolongado, pero no han conseguido sintetizar alguno que no tenga efectos secundarios.
En la actualidad nos encontramos inmersos en una epidemia de abuso de esteroides anabolizantes. Muchos atletas de competición y culturistas se autoadministran cantidades ingentes para aumentar su fuerza y su masa muscular, pero el problema es mucho más general. Aunque no se han podido hacer estudios en profundidad por diversos motivos; existe un acuerdo general sobre el hecho de que las personas que toman dosis elevadas corren el riesgo de sufrir los siguientes efectos secundarios.

Efectos de los esteroides anabolizantes en el rendimiento de los atletas ¿aumentan realmente los esteroides anabolizantes la musculatura y la fuerza de los atletas que los usa? Los datos científicos no coinciden
La incapacidad de la ciencia para confirmar los beneficios que han experimentado muchos atletas probablemente es el resultado de dos puntos débiles de la investigación científica:

  • En los estudios experimentales se han empleado dosis mas bajas que la utilizada por los atletas y periodos de tiempo mas corto.
  • Los estudios experimentales a menudo se han llevado a cabo en sujetos que no participan en un entrenamiento anabolizante intenso.

Efectos fisiológicos de los esteroides anabolizantes

Relacionados con el sexo:

  • En hombres: la retroalimentación negativa ante los altos niveles de esteroides anabolizantes reduce la liberación de gonadotropina, conduciendo a una disminución de la actividad testicular, lo que deriva en una atrofia testicular y en esterilidad. También puede producirse la ginecomastia (crecimiento de mamas) debido, al parecer, a la aromatización de los esteroides anabolizantes y su conversión en estrógenos.
  • En mujeres: los esteroides anabolizantes pueden producir amenorrea (cese de la menstruación), esterilidad, hirsutismo (crecimiento excesivo del vello corporal), crecimiento del clítoris, desarrollo de un cuerpo de aspecto masculino, calvicie, disminución del tamaño de los pechos y aumento de la aspereza y gravedad de la voz, muchos de estos defectos en mujeres parecen irreversibles.
  • Tanto los hombres como las mujeres que utilizan esteroides anabolizantes pueden sufrir espasmos musculares, dolor muscular, sangre en la orina, acné, inflamación debida a la retención de líquidos, hemorragias en la lengua, náuseas, vómitos y una variedad de comportamientos psicóticos que incluyen fases de depresión e ira, e incluso los orales producen tumores cancerosos del hígado.

En ratones adultos macho, de estudios con exposiciones a esteroides anabolizantes, aunque los ratones no murieron durante el período de exposición a los esteroides, si lo hicieron a la edad de 20 meses, mucho más que el grupo de referencia.

Efectos comportamentales de los esteroides anabolizantes en numerosos informes se apunta a que el uso de esteroides aumenta la agresión. Pero hay que tener en cuenta en estos informes:

  • Mucha gente cree que la testosterona esta relacionada con la agresión , estos informes podrían ser consecuencia de expectativas.
  • Es muy probable que muchos de estos individuo que usan esteroides hayan sido agresivos antes.
  • La conducta agresiva podría ser una consecuencia indirecta del aumento de la talla y musculatura.

En algunos experimentos controlados se ha encontrado un marcado aumento de la agresión en algunos individuos
No hay indicios de que el uso de esta sustancia a dosis alta en adultos aumente, mejore o desvié la motivación o conducta sexual. Sin embargo, hay varios informes de efectos perturbadores en consumidores humanos de esteroides, y se ha comprobado que algunos esteroides anabólicos alteran la conducta de cópula de roedores, tanto machos como hembras. Pero en la pubertad pueden producir efectos nocivos duraderos.

Efectos neuroprotectores del estradiol

Esta hormona también puede reducir el daño cerebral que se asocia con el accidente cerebrovascular y diversos trastornos neurodegenerativos. Yang y colegas demostraron que administrar estradiol justo antes, durante o después de que se produzca hipoxia cerebral (reducción del aporte de oxígeno al cerebro), se reduce sustancialmente el daño cerebral. El estradiol tiene varios efectos neurotróficos que podrían explicar sus propiedades neuroprotectoras, por ejemplo:

  • Reduce la inflamación
  • Estimula la regeneración axónica
  • Favorece la sinaptogenesis

Por otro lado también aumenta la neurogenesis adulta y la tasa de supervivencia de las nuevas neuronas
En experimentos con ratas las inyecciones de restitución de estradiol a dosis bajas facilitaron la memoria de trabajo, mientras a dosis altas la alteraron.

El descubrimiento de las propiedades neuroprotectoras del estradiol puede explicar la mayor longevidad de las mujeres, la más baja incidencia de varios trastornos neuropsicológicos frecuentes, como el Parkinson, entre las mujeres, y la disminución de ciertas funciones cognitivas que experimentan las mujeres postmenopáusicas. Además, los compuestos similares al estradiol pueden resultar ser eficaces como agente s preventivos y terapeúticos.

Mecanismos neurales de la conducta sexual

Las marcadas diferencias que existen entre culturas en las práctica y preferencias sexuales indican que el control de la conducta sexual implica a los niveles superiores del sistema nervioso, esto es, la corteza asociativa, y lo mismo indican los experimentos controlados del importante papel que juega la experiencia en las preferencias y conductas sexuales de los animales no humanos.

El descubrimiento de que la liberación de gonadotropina está controlada por el hipotálamo centró los estudios sobre las bases neurológicas del comportamiento en esta estructura.

Diferencias estructurales entre el hipotálamo masculino y femenino

El hipotálamo masculino y femenino son funcionalmente distintos en su control sobre las hormonas de la hipófisis anterior (liberación estable frente a cíclica). En la década de los 70 se descubrieron diferencias estructurales entre ambos hipotálamos en ratas, lo que sugería que el hipotálamo está involucrado ene l control de las conductas reproductoras. Gorski y colb. descubrieron un núcleo en el área preóptica medial del hipotálamo de la rata, que era más grande en machos, el núcleo sexualmente dimorfo.

En el momento del nacimiento, los núcleos sexualmente dimorfos de los machos y de las hembras de ratas son del mismo tamaño. A los pocos días del nacimiento, los núcleos de los machos crecen a un ritmo elevado mientras que los de las hembras no lo hacen. El crecimiento se dispara por la acción del estradiol, aromatizado a partir de la testosterona. Según esto, la castración de un macho de un día de vida (pero no de 4 días) reduce de manera significativa el tamaño de sus núcleos sexualmente dimorfos de adultos, mientras que la inyección de testosterona en ratas hembras recién nacidas lo aumentan significativamente. Aunque el tamaño total de los núcleos sexualemente dimorfos disminuye sólo ligeramente n ratas macho que se han castrado cuando son adultas, se ha observado una degeneración.
El tamaño de los núcleos sexualmente dimórficos de ratas macho correlacionan con sus niveles de testosterona y con diversos aspectos de su actividad sexual. Sin embargo, las lesiones bilaterales del núcleo sexualmente dimorfo sólo ejercen ligeros efectos perjudiciales en la conducta sexual de la rata macho, y la función específica de este núcleo no está clara.
Desde este descubrimiento, se han identificado otras diferencias sexuales en ratas y otras especies. En humanos, existen núcleos en las regiones preóptica, supraquiasmática y anterior del hipotálamo que son sensiblemente más grandes en varones que en hembras.

El hipotálamo y la conducta sexual masculina

La región preoptica medial del hipotálamo (que incluye al núcleo sexualmente dimorfo) es un área de este que desempeña un papel clave en la conducta sexual masculina. La destrucción de este área anula la conducta sexual en los machos de todas las especies de mamíferos que se han investigado, sin embargo esta destrucción no suprimen las conductas sexuales femeninas de las hembras, pero eliminan las conductas sexuales masculinas de estas(p.e. de monta).

Parece que las lesiones preópticas mediales bilaterales suprimen la conducta de cópula en ambos sexos.

La estimulación eléctrica de esta región provoca la conducta de copula en la rata macho y los implantes de testosterona pueden restaurar la conducta de copula en la rata macho castrada
Esta claro que este área participa en los aspectos motivacionales de la conducta sexual masculina.

Parece que la región proóptica medial controla la conducta sexual masculina a través de un fascículos que proyecta a un área del mesencéfalo llamada campo tegmental lateral. La destrucción de este fascículo altera la conducta sexual de las ratas macho, Por otra parte, la actividad de neuronas individuales del campo tegmental lateral de ratas macho a menudo se relaciona con aspectos de la cópula, por ejemplo, algunas neuronas del campo tegmental lateral tienen una alta frecuencia de disparo sólo durante la penetración.

Hallazgos recientes:

  • Los niveles extracelulares de dopamina aumentan en la región preoptica masculina antes y durante la copula.
  • La actividad de copula reduce la cantidad de receptores de andrógenos en el área preoptica medial y el bloqueo de los receptores de andrógenos en dicho región impide la copula.
  • Parece ser que se liberan opioides endogenos en este área (masculina) durante la copula.

El hipotálamo y conducta sexual femenina

El núcleo ventromedial (NVM) del hipotálamo de rata contiene circuitos que son esenciales para el comportamiento sexual femenino( ratas con lesiones en la zona no presentan lordosis y son proclives a atacar a los pretendientes muy ardientes).

Una inyección de progesterona lleva al estro a una hembra ovariectomizada que haya recibido una inyección de estradiol 36 h antes. Dado que la progesterona por sí misma no induce el estro, el estradiol estimula de alguna manera el SN para que la progesterona ejerza su efecto. Este efecto estimulante parece estar mediado por el gran número de receptores de progesterona que se encuentra en el NVM y sus alrededores, tras una inyección de estradiol, el cual ejerce este efectp entrando en las célula del NVM e i nfluyendo en su expresión genética. A favor del papel del NVM en el estro está el hecho de que las microinyecciones de estradiol y progesterona directamente en el NVMI inducen el estro en hembras de rata ovariectomizadas.
Parece que la influencia del NVM en la conducta sexual de las ratas hembra está regulada por un fascículo que desciende hasta la sustancia gris periacueductual (SGP) del tegmento mesencefálico. La destrucción de este tracto suprime la conducta sexual femenina, al igual que las lesiones de la propia sustancia gris periacueductal.
En resumen, las investigaciones sobre roedores se han centrado en el papel del hipotálamo en la conducta de la cópula de las ratas. Varias áreas del hipotálamo influyen en esta conducta y varios núcleos son sexualmente dimorfos, pero la región preóptica medial y el núcleo ventromedial son dos de los más estudiados. La conducta masculina conducta sexual de la rata macho está influida por un fascículo que transcurre desde la región preóptica medial hasta el campo tegmental lateral, y la conducta sexual femenina lo está por un fascículo que va desde el núcleo ventromedial hasta la sustancia gris periacueductal.

Orientación sexual, las hormonas y el cerebro

Orientación sexual, genes y hormonas

Las diferencias en la orientación sexual tienen una base genética. Bailey y Pillard estudiaron a un grupo de homosexuales masculinos que tenían hermanos gemelos, y comprobaron que el 52 % de los gemelos monocigóticos y el 22 % de los dicigóticos eran homosexuales. En un estudio comparable de gemelas las tasas de concordancia eran del 48 % en monocigóticas y del 16 % en dicigóticas. Se ha localizado un gen que parece desempeñar un papel importante en la orientación sexual de los varones, que está cerca de los extremos del cromosoma X.

Orientación sexual y hormonas tempranas

Los homosexuales y los heterosexuales no difieren en cuanto a sus niveles de hormonas circulantes. La orquietomía reduce la conducta sexual de los varones tanto heterosexuales como homosexuales, pero no la reoriente, y las inyecciones de restitución simplemente reactivan las preferencias que ya existían antes de la cirugía. Las personas descubren sus preferencias sexuales, no las escogen. Parece que las preferencias sexuales se desarrollan muy temprano y el primer indicio de adonde se dirige la atracción sexual de un niño habitualmente no cambia cuando madura.

Determinar si los niveles hormonales perinatales influyen sobre el desarrollo de la inclinación sexual se ha centrado en especies no humanas. En ratas, hámsteres, hurones, cerdos, cebras, pinzones y perros, la castración perinatal de los machos, o el tratamiento de las hembras con testosterona, han demostrado inducir preferencia sexual por el mismo sexo. Hay que interpretar estos resultados con prudencia, en humanos, y no ignorar los profundos componentes cognitivos y emocionales de la sexualidad, que no tiene contrapartida en los animales, aunque habría que considerar que un modelo de resultados que se da de modo tan consistente en tantas especies de mamíferos no tenga relación con los seres humanos.

¿Influyen las hormonas perinatales en la inclinación sexual de humano adultos? 
Aunque existen pocos datos directos, la respuesta es SÍ. El apoyo viene del estudio cuasi experimental de Ehrhardt y colb., entrevistaron a mujeres adultas cuyas madres habían sufrido una exposición al dietilestilbestrol (un estrógeno sintético) durante el embarazo. Llegaron a la conclusión de que la exposición perinatal a estrógenos estimula la homosexualidad y la bisexualidad en mujeres, pero sus efectos son relativamente débiles.

¿Qué desencadena el desarrollo de la atracción sexual?
La mayoría de los niños que viven en los países occidentales experimentan sus primeras sensaciones de atracción sexual hacia la edad de 10 años. Este hallazgo se contradice con la suposición habitual de que el interés sexual es estimulado por la pubertad.
McClintock y Herdt sugieren que la aparición de la atracción sexual puede ser estimulada por los esteroides de la corteza suprarrenal. A diferencia de la maduración gonadal, la maduración suprarrenal tiene lugar durante la niñez hacia la edad de 10 años.

¿Existen diferencias entre los cerebros de homosexuales y de heterosexuales?
Existen informes sobre las diferencias en la respuesta neuroanatómica, neuropsicológica y hormonal entre homosexuales y heterosexuales. La mayoría de los estudios han comparado varones homosexuales y heterosexuales; los estudios de lesbianas son escasos.

En el estudio de Le Vay, se encontró que la estructura de un núcleo hipotalámico en varones homosexuales tenía características intermedias entre la de mujeres heterosexuales y la de varones heterosexuales. Sin embargo, este estudio no se ha replicado consistentemente. En realidad, no se han descubierto diferencias consistentes entre los cerebros de heterosexuales y de homosexuales.

Transexualidad
Es un trastorno de identidad sexual en el que el individuo se siente atrapado en un cuerpo del otro sexo.

¿Cómo funciona la reasignación de sexo?
Etapas (Hombre a mujer)

  • Minuciosa evaluación psiquiátrica y asistencia psicológica.
  • Se inicia una pauta de tratamiento con estrógenos para toda la vida para feminizar el cuerpo y mantener los cambios.
  • Se extirpa el pene y los testículos, se construye una vagina y genitales externos femeninos.
  • La vagina se recubre con piel del pene de modo que tenga terminaciones nerviosas sensitivas que respondan a la estimulación sexual.
  • Algunos pacientes se someten a cirugía estética para feminizar la cara.

Generalmente, la adaptación de los transexuales tras la reasignación sexual quirúrgica es buena.
El procedimiento de cambio de mujer a hombre es mucho más complejo puesto que ha de crearse un pene y mucho menos satisfactorio, debido a que el pene creado no tiene capacidad de erección , y la reasignación sexual de hombre a mujer es tres veces más prevalente.

Las causas de transexualidad no se conocen, hace tiempo se pensaba que era resultado de aprendizaje social, de costumbres inadecuadas en la educación. Puede que ocasionalmente haya casos que coincidan con este enfoque, pero en la mayoría de los casos no hay una causa evidente.

Independencia de la orientación sexual y la identidad sexual

La atracción sexual, la identidad sexual y el tipo corporal a veces no guardan relación, los transexuales, tienen el aspecto corporal de un sexo y la identidad sexual de otro, pero la orientación de su atracción sexual es una cuestión independiente.

La feminidad y la masculinidad combinan cada una de ellas varios atributos diferentes ( tipo corporal, orientación e identidad sexual) cada uno de los cuales puede desarrollarse independientemente, lo cual es un verdadero enigma.

Ahora está claro que el cerebro masculino y femenino se diferencian en muchos aspectos y las diferencias evolucionan en momentos diferentes y mediante diferentes mecanismos, por tanto un individuo puede ser mujer en cierto sentido y hombre en otro.

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