Biopsicología de la Emoción, el Estrés y la Salud

Biopsicología de la emoción: Introducción

La investigación psicobiológica de las emociones se ha centrado ene l estudio del miedo, por sus tres cualidades:
  1. Es la emoción más fácil de inferir a partir de la conducta.
  2. Desempeña una importante función adaptativa al motivar la evitación de situaciones amenazantes
  3. El estrés asociado al miedo crónico incrementa nuestra vulnerabilidad a una gran cantidad de trastornos, fisiológicos (úlceras, infecciones) o psicológicos.
Primeros avances en la investigación biopsicológica de la emoción.

El alucinante caso de Phineas Gage. Que tras sufrir un accidente en el cual una placa de acero le atravesó la cara , cráneo y cerebro, sufrió un fuerte cambio de personalidad y emociones, de ser un hombre de fiar, religioso y respetuoso, se convirtió en irreverente e impulsivo, poco de fiar , informal e irresponsable. El daño cerebral le había afectado a ambos lóbulos prefrontales mediales, los cuales, según se sabe en la actualidad, están implicados en la planificación de la conducta y la emoción.

Teoría de Darwin de la evolución de la emoción: El primer acontecimiento importante en el estudio de la emoción fue la publicación de su libro La expresión de las emociones en el hombre y los animales. En él sostiene que determinadas respuestas emocionales, tales como las expresiones faciales humanas, tenían tendencia a ir acompañadas de los mismos estados emocionales en todos los miembros de una especie. Pensaba que la expresión de la emoción como la de otras conductas, era el resultado de la evolución, trato de comprenderlas comparándolas entre diferentes especies. A partir de esta comparación elaboró una teoría de la expresión emocional que se compone de tres ideas principales:
  1. Que las expresiones de emoción evolucionan a partir de conductas que indican lo que probablemente el animal vaya hacer a continuación (Ej.: atacar, lo que era entrar en fase de lucha, se convierte en manifestación de amenaza)
  2. Que si las señales que proporcionan dichas conductas son beneficiosas para el animal que las muestra, evolucionarán de forma que aumentará su función comunicativa, y puede que su función original se pierda.
  3. Que los mensajes opuestos a menudo se indican por movimientos y posturas opuestas (principio de antítesis)

Según esta teoría, las manifestaciones de amenaza evolucionaron de la siguiente forma, :

Originalmente, encararse con los enemigos, alzarse y exponer las armas eran los componentes de las primeras fases de la lucha. Una vez los enemigos reconocian estas conductas, como señales de agresión inminente, los atacantes que podía comunicar su agresividad de forma más efectiva e intimidar a sus víctimas sin luchar realmente, obtenían una ventana de supervivencia, por tanto, evolucionaron las manifestaciones elaboradas de amenaza y disminuyó el combate real.

Para lograr su máxima efectividad, las señales de agresividad y sumisión deben distinguirse claramente (en primates, mirar fijamente es agresividad, apartar la mirada, sumisión)

Teorías de James – Lange y Cannon – Bard: James y Lange propusieron de forma independiente la primera teoría fisiológica de la emoción.
Según la teoría de James – Lange, la corteza recibe e interpreta los estímulos sensoriales que provocan emoción y produce cambios en los órganos viscerales a través del SN neurovegetativo y en los músculos del esqueleto a través del SN somático. Posteriormente, las respuestas neurovegetativas y somáticas provocan la experiencia de emoción en el cerebro.
James y Lange sostenían que la actividad neurovegetativa y la conducta provocada por el acontecimiento emocional (aceleración cardiaca, salir corriendo) producían la sensación de emoción, y no al revés. Su teoría sostiene que la experiencia emocional depende totalmente de la retroalimentación de la actividad de los SN neurovegetativo y SN somático.

Según la teoría de Cannon – Bard, los estímulos emocionales tienen dos efectos excitatorios independientes: provocan tanto el sentimiento de emoción en el cerebro como la expresión de la emoción en los SN neurovegetativo y SN somático.
Esta teoría considera que la experiencia emocional y la expresión emocional son procesos paralelos que no guardan una relación causal directa (la de James –Lange si). Su teoría sostiene que la experiencia emocional es totalmente independiente de la retroalimentación.
Se ha demostrado que estas posturas extremas respecto a la retroalimentación son incorrectas:

  1. Para que se produzca la experiencia de emoción, no es necesaria la retroalimentación neurovegetativa y somática: los pacientes humanos cuya retroalimentación neurovegetativa y somática ha sido eliminada en gran medida, son capaces de tener toda una gama de experiencias emocionales.
  2. Hay numerosos informes de que las respuestas neurovegetativa y somática a los estímulos emocionales pueden influir en la experiencia emocional.

Es posible que cada uno de los tres factores principales de la respuesta emocional – la percepción del estímulo provocador de la emoción, las respuestas neurovegetativa y somática al estímulo, y la experiencia de emoción- influya sobre los otros dos.
Falsa furia: Bard descubrió que los gatos descorticados respondían agresivamente ante la más mínima provocación: arqueaban sus lomos, su pelo se erizaba, gruñían, bufaban y enseñaban los dientes. Sus respuestas eran inadecuadamente desmesuradas y no se dirigían hacia un objetivo concreto. Bard lo denominó falsa rabia.
Puede provocarse falsa rabia en gatos cuyos hemisferios se han eliminado hasta el hipotálamo, pero no puede provocarse si también se elimina el hipotálamo. Por ello Bard llegó a la conclusión de que el hipotálamo es esencial para la expresión de respuestas agresivas, y que la función de la corteza cerebral es inhibir y dirigir esas respuestas.

Sistema límbico y la emoción: Papez propuso que la expresión emocional está controlada por varias estructuras nerviosas interconectadas, a las que denominó sistema límbico. (Fig. 17.4 pág. 480) Propuso que los estados emocionales se expresan a través de la acción de las estructuras límbicas sobre el hipotálamo, y que se experimentan a través de la acción de las estructuras del sistema límbico sobre la corteza.

El síndrome de Klüver –Bucy: Klüver y Bucy observaron este síndrome en monos a los que se les había extirpado sus lóbulos temporales anteriores. El síndrome Klüver- Bucy incluye las conductas siguientes:

  • Consumo de prácticamente todo lo que sea comestible
  • Aumento de la actividad sexual, dirigida a menudo hacia objetos inadecuados
  • Tendencia a explorar los objetos conocidos de forma repetida
  • Ausencia de miedo

Los monos a los que no se podía tocar antes de la operación, se transformaban por la lobectomía temporal anterior bilateral en sujetos mansos que no mostraban miedo en absoluto. En los primates, la mayoría de los síntomas parecen resultado de la lesión de la amígdala. También se ha observado en otras especies.

El caso humano del síndrome de Klüver-Bucy. El hombre mostraba embotamiento afectivo, y habiendo sido una persona inquieta, ahora era extraordinariamente tranquila, parecía indiferente a las personas o situaciones. En ocasiones, era burlón, sonreía inadecuadamente e imitaba los gestos y acciones de otras personas. Exploraba con la boca todos los objetos, los chupaba o masticaba. Antes de su enfermedad era activamente heterosexual, después, cambió su orientación sexual a los hombres.

Las emociones y el sistema neurovegetativo

La investigación del papel del SNA en la emoción se ha centrado en dos cuestiones: el grado en que patrones concretos de actividad del SNA se relacionan con determinadas emociones y la efectividad de las medidas del SNA en la poligrafía (detección de mentiras).

Especifidad emocional del sistema neurovegetativo: La Teoría de James –Lange sostiene que estímulos emocionales diferentes producen diferentes pautas de actividad en el SNA , y que estas pautas diferentes producen experiencias emocionales diferentes. La Teoría de Cannon – Bard sostiene que todos los estímulos emocionales producen el mismo patrón general de actividad simpática, que prepara al organismo para la acción.
Los resultados experimentales indican que la especificidad de las reacciones del SNA está en algún punto entre los extremos de la especificidad total y la generalidad total. No todas las emociones se relacionan con el mismo patrón del SNA, pero no existen suficientes datos para defender que cada emoción se caracteriza por un patrón diferente de la actividad del SNA.
Poligrafía: Es un método basado en índices del SNA de la emoción, que se utiliza en los interrogatorios para inferir la verdad de las respuestas del sujeto. No son infalibles.
En muchos estudios poligráficos se ha utilizado el procedimiento de simulacro del delito: sujetos voluntarios participan en el simulacro de un delito y luego se someten a una prueba poligráfica donde el examinador no sabe quien es culpable o inocente.
El método habitual de interrogatorio sigue la técnica de la pregunta de control: la respuesta fisiológica a la pregunta clave se compara con las respuestas ante preguntas de control, cuya contestación se conoce. El supuesto es que la mentira se relacionará con una mayor actividad simpática. El índice medio de éxito es de alrededor del 80%. El polígrafo detecta emociones, no mentiras.
Lykken creó la técnica del conocimiento de la culpabilidad: para utilizar esta técnica, debe haber una cierta información sobre el delito que solamente sepa la persona culpable. Los inocentes reaccionan ante todos los detalles presentados de la misma forma, mientas que el culpable reacciona diferencialmente.

Emociones y expresión facial

Ekman y colbs., recopilaron un atlas de las expresiones faciales que normalmente se relacionan con diferentes emociones. El atlas se basa en fotografías de modelos a quienes se dijo que contrajeran determinados músculos faciales, basándose en el análisis de Ekman y Friesen.

Universalidad de las expresiones faciales: Se pensaba que las expresiones faciales se aprendían y variaban en función de la cultura. Posteriormente, en varios estudios empíricos, se mostró que personas de diferentes culturas realizaban expresiones faciales parecidas en situaciones parecidas, que pueden identificar correctamente el significado emocional de las expresiones faciales que presentan personas de otras culturas. Estos hallazgos apoyan la idea de Darwin de la universalidad de las expresiones faciales, pero no niegan la posibilidad de que existan diferencias culturales menores.

Expresiones faciales primarias: Ekman y Friesen llegaron a la conclusión de que la expresión facial de las seis emociones que figuran a continuación son primarias: sorpresa, enfado, tristeza, asco, miedo y felicidad. El resto son mezclas predecibles de las seis primarias.

Hipótesis de la retroalimentación facial: Para poner a prueba la hipótesis de la retroalimentación facial, Rutledge y Hupka pidieron a los sujetos que realizaran uno de dos conjuntos de contracciones faciales mientras veían una serie de diapositivas, estas configuraciones correspondían a caras de enfado o caras felices, sin que los sujetos fueran conscientes de ello. Los sujetos informaron de que las diapositivas les hicieron sentirse felices cuando ponían caras felices y más enfadados cuando ponían cara de enfado.

Control voluntario de la expresión facial: Debido a que podemos ejercer control voluntario sobre nuestros músculos faciales, es posible inhibir expresiones faciales verdaderas y sustituirlas por expresiones falsas. Hay dos formas de distinguir las emociones verdaderas de las falsas:

  • Hay microexpresiones (expresiones faciales breves) de la emoción real que a menudo se manifiestan a la vez que la expresión falsa, duran alrededor de 0,05 seg. y con la práctica pueden detectarse.
  • Existen diferencias sutiles entre las expresiones faciales genuinas y las falsas, que un observador con pericia puede detectar. Según Duchenne, la sonrisa de placer podía distinguirse de sonrisas producidas deliberadamente fijándose en los músculos faciales que se contraen durante las sonrisas genuinas:
    • El Orbicular, que rodea al ojo y tira de la piel hacia las mejillas y la frente hacia el globo ocular. Se contrae sólo por un placer verdadero. No puede controlarse voluntariamente. La inactividad de este músculo durante la sonrisa descubre al falso amigo.
    • El cigomático mayor, que tira de las comisuras de los labios hacia arriba. Puede controlarse voluntariamente.
Ekman denominó la sonrisa genuina sonrisa de Duchene. No todas las emociones van acompañadas de cambios en la expresión facial. Sin embargo, la electromiografía facial permite detectar cambios en la aferencia motora de los músculos faciales que son demasiado débiles como para producir cambios observables en la contracción muscular.

Algunas investigaciones han hallado que la gente tiende a imitar las expresiones faciales que observan en los demás, incluso sin ser conscientes de lo que están viendo.

Miedo, defensa y agresión

Los efectos estresantes del miedo crónico tienen un papel importante en la génesis de la enfermedad.
El miedo es la reacción emocional a la amenaza: es la fuerza que motiva las conductas defensivas.
Las conductas defensivas son conductas cuya función principal es proteger al organismo de una amenaza o un daño.
Las conductas de agresión son conductas cuya función principal es amenazar o provocar daño.

Tipos de conductas agresivas y defensivas

La investigación etoexperimental ha demostrado que las conductas de agresión y defensa de las mismas especies aparecen en diversas formas típicas, que tienen lugar en diferentes situaciones, que sirven para diferentes funciones, y que tienen diferentes bases nerviosas y hormonales.

Las investigaciones de Blanchard sobre el modelo de agresión y defensa del intruso en la colonia. Estudian las interacciones entre un macho alfa dominante de una colonia de ratas de los dos sexos, y un pequeño intruso macho.

Estudio sobre las interacciones entre gatos y ratones (Pellis y colaboradores). Descubrieron que diferentes gatos reaccionaban ante los ratones de diversas formas: algunos mataban a los ratones de forma muy eficiente; otros reaccionaban defensivamente; y otros parecían jugar con los ratones pero lo que hacían era vacilar entre atacar o defenderse. La forma de entender las interacciones entre los gatos y los ratones era situar las interacciones en una escala lineal (agresividad – defensividad)

Las conductas de defensa y agresión de las ratas se han dividido en categorías en función de tres criterios diferentes:

  1. Su topografía (forma),
  2. las situaciones que las provocan, y
  3. su función aparente.

Categorías de conductas agresivas y defensivas de la rata
Conductas agresivas
Agresión depredadoraPersecución y muerte de miembros de otras especies con el fin de comérselos. Las ratas matan a sus presas (ratones, ranas) con mordiscos en el dorso o cuello.
Agresión socialConducta agresiva sin provocación, dirigida a un congénere, con el fin de establecer, cambiar o mantener la jerarquía social. En mamíferos, la agresión social se da básicamente entre machos. En las ratas se caracteriza por erección capilar, ataque lateral y mordiscos al dorso del defensor.
Conductas defensivas
Defensa dentro de la especie.Defensa contra la agresión social. Se caracteriza por la paralización y la huida, así como por conductas de boxeo, para proteger el dorso de los mordiscos.
Ataques de defensaAtaques dirigidos por un animal cuando se ve acorralado por congéneres amenazadores o por otras especies. En ratas, incluye arremeter, chillidos y ataques con mordiscos, normalmente a la cara del agresor.
Paralización y huidaRespuestas que dan muchos animales para evitar el ataque. P.e. si un hombre se acerca a una rata salvaje, ésta se inmoviliza hasta que entre en su zona de seguridad, después de lo cual huye.
Conductas de defensa maternales.Conductas con las que las madres protegen a sus crías, su apariencia es parecida a la agresión social de los machos.
Evaluación del riesgoConductas que realizan los animales para obtener información específica que les ayude a defenderse de forma mas eficazmente. Las ratas por ejemplo no salir de su madriguera hasta pasado un buen rato si ha habido un gato con anterioridad.
Enterramiento defensivoLas ratas y otros roedores proyectan arena y tierra hacia delante con sus garras delanteras para enterrar objetos peligrosos de su entorno, para ahuyentar a los depredadores, y para construir barreras en sus madrigueras.

El concepto zona objetivo consiste en la idea de que las conductas agresivas y defensivas de un animal a menudo están diseñadas para atacar lugares concretos del cuerpo de otro animal mientras se protegen lugares concretos del propio.
El descubrimiento de que las conductas agresivas y defensivas se producen de diversas formas estereotipadas comunes a una especie fue el primer paso necesario para la identificación de sus bases neurales. Respecto a las bases neurales de las conductas agresivas y defensivas, que están mediadas por diferentes circuitos neurales, al principio se creyó que el septum lateral inhibía toda la agresividad. Sin embargo ahora se sabe que las lesiones septales laterales no producen un aumento de la agresividad. Las ratas no inician ataques hacia el experimentador si no se las molesta. Las ratas con esas lesiones neurales son más defensivas, no más agresivas.

Agresión y testosterona

El hecho de que la agresividad social se de más en machos que en hembras suele explicarse en relación con los efectos organizadores y activadores de la testosterona. Estos efectos organizadores y activadores se han demostrado en muchas especies de mamíferos no primates.
A diferencia de la investigación con no primates, en humanos los resultados han sido variados. En varones humanos la conducta agresiva no aumenta en la pubertad a medida que aumentan los niveles de testosterona; no se elimina con la castración y no se aumenta con las inyecciones de testosterona. En algunos estudios se ha hallado que delincuentes, hombres violentos y atletas masculinos suelen tener niveles de testosterona ligeramente superiores a los normales. Esta débil correlación puede indicar que los encuentros agresivos aumentan la testosterona y no al revés.
El hecho de que la agresividad humana sea independiente de la testosterona podría suponer que su regulación hormonal y neural fuera diferente a la de otros mamíferos no primates. Sin embargo, podría ser que se confundiese la agresividad defensiva (no relacionada con los niveles de testosterona en mucha especies) y la agresividad social (relacionada con los niveles de testosterona en muchas especies). La mayoría de los arrebatos de agresividad en humanos son reacciones desmedidas a una amenaza real o percibida, y, por tanto, es más adecuado considerarlo como ataques defensivos que como agresión social.
La incapacidad de encontrar correlaciones positivas entre la conducta agresiva humana y los niveles de testosterona se corresponden con las dificultades de encontrar correlaciones positivas entre el ataque defensivo y los niveles de testosterona en otras especies.

Estrés y salud

Cuando se expone el cuerpo a un daño o amenaza, el resultado es un conjunto de cambios fisiológicos que se conoce generalmente como respuesta de estrés o estrés.

Todos los estímulos estresantes o estresores, sean psicológicos o físicos, producen un conjunto básico y similar de cambios fisiológicos; sin embargo el estrés psicológico crónico (p.e. miedo crónico), es el que con más frecuencia se ha relacionado con la enfermedad.

Respuesta de estrés

Hans Seyle describió la naturaleza dual de la respuesta de estrés:

  • A corto plazo produce cambios adaptativos que ayudan al animal a responder ante el estímulo estresante (Ej.: movilización de los recursos de energía)
  • A largo plazo produce cambios desadaptativos (Ej.: aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales).

Atribuyó la respuesta de estrés a la activación del sistema hipofisiario – suprarrenal (Hipófisis anterior-corteza suprarrenal). Llegando a la conclusión de que los estímulos estresantes sobre los circuitos neurales estimulan la liberación de corticotropina o ACTH desde la hipófisis anterior; que la ACTH provoca a su vez la liberación de glucocorticoides por la corteza suprarrenal, y que los glucorticoides producen muchos de los efectos de la respuesta de estrés. La medida fisiológica de estrés empleada con más frecuencia es el nivel de glucocorticoides circulantes.

Los estímulos estresantes también activan el SN simpático, lo cual da lugar a un aumento en la liberación de adrenalina y noradrenalina por la médula suprarrenal. Ambos sistemas tienen un papel fundamental.


La intensidad de las respuesta al estrés no sólo depende del estímulo estresante y del individuo; depende también de las estrategias que adopte el sujeto para afrontar el estrés.

El descubrimiento de Selye de la respuesta al estrés ofreció un mecanismo por el cual los factores psicológicos pueden influir en la enfermedad física. Todos los tipos de estímulos estresantes psicológicos habituales (perder el trabajo, preparar un exámen, acaba una relación) se relacionan con un alto nivel de glucocorticoides, adrenalina y noradrenalina circulantes y éstos a su vez intervienen en muchas enfermedades físicas (P.e. el miedo o estrés previo a una intervención quirúrgica se ha relacionado con la recuperación postquirúrgica más lenta, incluidos retrasos en la curación de las heridas)

La relación entre el miedo crónico, el estrés y la enfermedad es fácilmente observable en animales bajo estrés por subordinación. Aparentemente, todos los mamíferos, en especial los machos, experimentan miedo de sus congéneres en determinados momentos de la vida. Cuando esta amenaza se convierte en un hecho cotidiano, el resultado es el estrés por subordinación, el cual se estudia más fácilmente en especies sociales que forman jerarquías de dominancia estables (órdenes a picotazos).

Muchos estudios han mostrado que los animales expuestos a estrés por subordinación es más probable que ataquen a los jóvenes, que tengan los testículos más pequeños, que tengan un ciclo vital más corto y que tengan bajos niveles de testosterona y elevados de corticosterona (un glucocorticoide).

Estrés y úlceras gástricas

Las úlceras gástricas son lesiones dolorosas de las paredes del estómago y del duodeno, que en casos extremos pueden ser mortales.
En varios estudios se ha hallado una mayor incidencia de úlceras gástricas en personas que viven en situaciones estresantes.
Durante décadas, la úlcera gástrica se ha considerado la enfermedad psicosomática prototípica (enfermedad física sobre la que hay pruebas indiscutibles de una causa psicológica). Esto cambio con el informe de que las úlceras gástricas están provocadas por las bacterias (Helicobater pylori), excepto las provocadas por agentes antiinflamatorios no esteroideos (aspirina). Sin embargo, los datos indican que la infección por H.pylory por sí misma es insuficiente para producir el trastorno en la mayoría de las personas.

En la mayoría de los casos existe otro factor que aumenta la susceptibilidad de la H. Pylori y es posible que sea el estrés.

Psiconeuroinmunología: estrés, sistema inmunitario y encéfalo

El descubrimiento de que el estrés podía reducir la resistencia de las personas a las infecciones tuvo una gran repercusión en la psicología ya que mostró que el estrés podía desempeñar un papel fundamental en las enfermedades infecciosas, que hasta el momento habían sido consideradas estrictamente físicas. Así apareció el campo de la psiconeuroinmunología.

El sistema inmunitario: El sistema inmunitario impide que nuestro organismo sea invadido por microorganismos invasores. Para ello, primeramente deberá identificarlos como células extrañas al organismo, por esta razón, los antígenos desempeñan un papel fundamental en las reacciones inmunes concretas.

Existen dos tipos de barreras en el sistema inmunitario ante la infección:
  • Barreras inespecíficas, que actúan de un modo general y rápido contra la mayoría de los invasores. Incluyen las mucosas y la fagocitosis.
  • Barreras específicas, barreras que actúan concretamente contra determinadas tensiones producidas por los invasores. Estas barreras están defendidas por diversos tipos de linfocitos, y son de dos tipos:
    • Unas mediadas por anticuerpos → dirigida células T (linfocitos T)
    • Otras mediadas por células; → dirigida células B (linfocitos B).
La reacción inmune mediada por células comienza cuando un macrófago ingiere un microorganismo extraño. El macrófago sitúa los antígenos del microorganismo en la superficie de su membrana celular, lo que atrae a las células T(, las cuales tienen dos tipos de receptores en su superficie:

  • uno para las moléculas que normalmente se encuentran en la superficie de los macrófagos y otras células del organismo,
  • otro receptor para un antígeno extraño concreto. Existen millones de receptores diferentes para antígenos extraños en las células T, pero cada célula T solamente tiene un tipo de receptor y sólo hay algunas células T con cada tipo de receptor.

Una vez que el microorganismo ha sido ingerido y sus antígenos se han expuesto, una célula T con un receptor para el antígeno extraño se une a la superficie del macrófago infectado, que inicia una serie de reacciones.

Entre estas reacciones está la multiplicación de la célula T unida, creándose nuevas células T con el receptor concreto necesario para destruir todos los invasores que contengan los antígenos de ese tipo y todas las células del organismo que hayan sido infectadas por los invasores.

La reacción inmunitaria mediada por anticuerpos comienza cuando una célula B (linfocito B) se une a un antígeno extraño para el que tiene un receptor adecuado. Esto provoca la multiplicación de la célula B (linfocito B) y la síntesis de una forma letal de sus moléculas receptoras, los anticuerpos. Estos se liberan en el líquido intracelular, donde se unen a los antígenos extraños y destruyen o desactivan a los microorganismos que los poseen. Durante este proceso, se crean células B de memoria para el antígeno concreto, células que tienen una vida larga y aceleran la inmunidad mediada por anticuerpos si el mismo organismo produce una infección posterior.

La primera vez que un antígeno extraño concreto se reconoce, ambos procesos duran varios días, pero las respuestas a invasiones posteriores de microorganismos del mismo antígeno son mucho más rápidas, gracias a las células T y B de memoria; en esto se basan las vacunas (inoculación).

¿Qué efecto ejerce el estrés sobre la función inmunitaria? Según el metanálisis (estudio que analiza y combina resultados de un grupo de estudios anteriormente publicados) de Segerstrom y Miller, se han reconciliado las aparentes incompatibilidades entre los hallazgos de la investigación psiconeuroinmunológica y los principios de la psicología evolucionista. Hallaron que los efectos del estrés sobre la funcion inmunitaria dependían del tipo de estrés. Así, estímulos estresantes agudos o breves ( por ejemplo, de menos de 100 minutos como hablar en público, competiciones de atletismo o conciertos de música), producían mejoras en la función inmunitaria, principalmente en barreras no específicas, las cuales pueden formarse rápidamente. Por el contrario, los estímulos estresantes crónicos, que duran mucho tiempo, como cuidad de un familiar con demencia, ser discapacitado o no tener empleo, alteraban de forma dramática procesos más complejos del sistema inmunitario.

¿Cómo influye el estrés en la función inmunitaria? Puesto que el estrés produce actividad neural y hormonal generalizada a través del sistema hipofisiario-suprarrenal y sobre el sistema simpático, los mecanismos mediante los que el estrés podría influir en la función inmunitaria son innumerables. Por ejemplo, tanto las células T como las células B tienen receptores para los glucocorticoides; y los linfocitos tienen receptores para la adrenalina, la noradrenalina y los glucocorticoides; muchos neuropépticos secretados por las neuronas son también secretados por las células del sistema inmunitario. En cambio, las citocinas, células que se pensaba solo eran producidas por las células del sistema inmunitario, también se producen en el sistema nervioso.

Es importante no olvidar que existen medios comportamentales por los que el estrés puede alterar la función inmunitaria, por ejemplo, las personas bajo intenso estrés a menudo cambian sus pautas de alimentación, ejercicio, sueño y consumo de drogas, todo lo cual puede alterar la función inmunitaria.

¿Altera el estrés la sensibilidad a la enfermedad infecciosa?

En sujetos humanos ha sido muy difícil probar que el estrés causa una mayor vulnerabilidad a enfermedades infecciosas ya que sólo se pueden realizar estudios correlacionales. Muchos estudios han informado acerca de correlaciones positivas entre estrés y enfermedad en seres humanos., sin embargo, las interpretaciones no son tan directas.

Además, otra razón por la que resulta difícil demostrar que el estrés produce aumentos en la vulnerabilidad a enfermedades infecciosas es que los efectos adversos del estrés sobre la función inmunitaria no se reflejan necesariamente en mayor enfermedad.

Tres razones por las que descensos específicos en la función inmunitaria pueden no reflejarse en incrementos en enfermedades infecciosas:

  1. El sistema inmunitario tiene muchos componentes reiterativos, así la alteración de uno de ellos puede tener muy poco o ningún efecto en la vulnerabilidad a la infección.
  2. En sujetos jóvenes sanos, los cambios en la función inmunitaria producidos por el estrés duran demasiado poco como para tener efectos sustanciales en la probabilidad de infección.
  3. Los descensos en algunos aspectos de la función inmunitaria puede inducir incrementos compensatorios en otros.

Pese a las dificultades para demostrar una conexión causal entre el estrés y las enfermedades infecciosas, actualmente parece que hay pruebas irrefutables de dicha conexión, derivado de estudios en conjunto de humanos y experimentos en animales de laboratorio.

Experiencia temprana de estrés

La exposición temprana a niveles intensos de estrés puede tener una diversidad de efectos adversos en el desarrollo futuro. Los niños que han sufrido maltrato u otro tipo de estrés grave manifiestan una serie de anomalías cerebrales y del sistema endocrino.
En algunos casos la exposición temprana al estrés aumenta la intensidad de las subsiguientes respuestas de estrés, por ejemplo, aumento de la secreción de glucocorticoides en respuesta a estímulos estresantes, por tanto dicha exposición suele también amplificar los efectos adversos de los subsiguientes estímulos estresantes.

El plazo del desarrollo durante el cual el estrés temprano puede afectar de forma crítica el desarrollo neural y endocrino comienza antes del nacimiento.

La manipulación por parte de los investigadores de las crías de rata durante unos minutos al día durante las primeras semanas de vida tenía una serie de efectos saludables, resultado de un descenso en la magnitud de la respuesta de estrés ante estímulos estresantes de las crías manipuladas. Cuando estas ratas eran adultas, presentaban aumentos menores en los niveles de glucocorticoides en respuesta a los estímulos estresantes.

Resultados de la investigación de Liou y col:

Hallaron que las madres de crías de rata manipuladas las acicalan más mediante lamidos e hipotetizaron que los efectos saludables de la manipulación temprana podría resultar del acicalamiento extra, más que de la manipulación por sí misma. Confirmaron esta hipótesis mostrando que las crías que no habían sido manipuladas pero recibían mucho acicalamiento de sus madres desarrollaban el mismo patrón de incrementos de secreción de glucocorticoides que se podía observar en las crías manipuladas. La disminución de los niveles de glucocorticoides parece ser una consecuencia del aumento de la retroalimentación negativa resultante del aumento en el número de receptores de glucocorticoides en el hipocampo.

En general, la separación temprana de las crías de rata de sus madres parece que tiene efectos opuestos a los altos niveles de acicalamiento temprano:

  1. Aquellas ratas a las que se separa de sus madres durante la infancia, desarrollan cuando son adultas incrementos en las respuestas comportamentales y hormonales al estrés.
  2. Aquellas ratas madres que son más reactivas al estrés proporcionan un peor cuidado maternal a su prole. Este pobre cuidado tiene efectos adversos duraderos en las respuestas de estrés de la prole.

Esta secuencia de eventos constituye un mecanismo no genético por el cual tendencias comportamentales se pueden trasmitir de generación en generación.

Estrés e hipocampo

El hipocampo tiene una gran cantidad de receptores de glucocorticoides.

En varias especies de animales de laboratorio se han observado dos efectos específicos del estrés sobre el hipocampo:

  • Las dendritas de las células piramidales se acortan y presentan menos ramificaciones,
  • se reduce el ritmo de la neurogénesis adulta de las células granulares tras periodos de exposición al estrés.

El estudio de los efectos del estrés sobre el hipocampo es de gran relevancia dada su posible implicación en los problemas psiquiátricos relacionados con el estrés. Así, son de destacar cinco hallazgos:

  1. Los efectos del estrés sobre el hipocampo parecen estar mediados por incrementos, inducidos por el estrés en la secreción de corticoesteroides, efectos que pueden bloquearse mediante la extirpación de la corteza suprarrenal y se pueden producir mediante inyecciones de corticoesteroides.
  2. Incluso períodos de estrés que duren pocas horas pueden producir cambios estructurales en el hipocampo que duren meses o más.
  3. Los estímulos estresantes naturales, por ejemplo, miedo hacia un coespecífico dominante o depredador, tienden a producir más patologías en el hipocampo que los estímulos estresantes artificiales, por ejemplo, la contención física.
  4. Los efectos del estrés sobre el hipocampo son lo suficientemente potentes como para producir cambios en la conducta mediada por la actividad del hipocampo, por ejemplo, el rendimiento en un laberinto radial.
  5. Los efectos del estrés sobre el hipocampo tienden a ser mayores en los machos, explicación que se puede hallar en que el estradiol interviene en la neurogénesis en adultos y en la recuperación del daño cerebral.

La investigación sobre los efectos negativos del estrés sobre el cerebro está en sus etapas iniciales aun.

Miedo condicionado

Muchos de los estudios de los mecanismos neurales del miedo se han centrado en el estudio del miedo condicionado. Después de varios emparejamientos del estímulo condicionado del tono y del incondicionado de la descarga, la rata responde al tono con diversas conductas defensivas (Ej.: inmovilización y aumento de la vulnerabilidad al sobresalto) y respuestas del SN simpático (aumento del ritmo cardíaco y de la presión arterial).

Amígdala y miedo condicionado.

LeDoux y colbs., comenzaron a investigar los mecanismos neurales del condicionamiento auditivo del miedo provocando lesiones en las vías auditivas de ratas. Las lesiones bilaterales del núcleo geniculado medial (el núcleo de transmisión auditiva del tálamo) impedían el miedo condicionado a un tono, pero las lesiones bilaterales de la corteza auditiva no lo impedían.

Esto indicaba que para que se produzca el miedo condicionado, es necesario que las señales provocadas por el tono lleguen al núcleo geniculado medial, pero no a la corteza auditiva. Esto indica que hay una vía desde en núcleo geniculado medial a otra estructura, que no era la corteza auditiva, que desempeñaba un papel fundamental en el miedo condicionado. Esta vía es la que va del núcleo geniculado medial a la amígdala. Las lesiones en la amígdala así como las del núcleo geniculado medial, impiden el miedo condicionado.

La amígdala recibe entradas de todos los sistemas sensoriales, y se piensa que es la estructura donde se aprende y se mantiene el significado emocional de las señales sensoriales. Existen varias vías que transmiten señales de la amígdala a las estructuras que controlan las diversas respuestas emocionales ( p.e., a la sustancia gris periacueductual del encéfalo medio, provoca respuestas defensivas, mientras que otra vía que va al hipotálamo lateral provoca respuestas simpáticas).

El hecho de que las lesiones de la corteza auditiva no alteren el condicionamiento de miedo a tonos simples no significa que la corteza auditiva no intervenga en el condicionamiento auditivo del miedo.

Existen dos vías que van del núcleo geniculado medial a la amígdala: una directa, que ya hemos visto, y una indirecta que se proyecta a través de la corteza auditiva. Ambas vías pueden mediar el condicionamiento de miedo a sonidos simples. Solamente la vía cortical es capaz de mediar el condicionamiento de miedo a sonidos complejos.
Las señales auditivas que provienen del núcleo geniculado medial del tálamo llegan a la amígdala, bien directamente, o a través d e la corteza auditiva. En la amígdala se evalúa la importancia del sonido en función de las experiencias previsa con el mismo, y entonces la amígdala activa los circuitos oportunos de respuesta simpática y de conducta en el hipotálamo y la sustancia gris periacueductual, respectivamente.

Anatomía de la amígdala: comentario general

Complejo amigdalino: La amígdala no es una estructura cerebral unitaria, por el contrario se trata de un grupo de muchos núcleos llamado complejo amigdalino.

Miedo condicionado contextual e hipocampo

  • Miedo condicionado contextual: se denomina así al proceso mediante el cual contextos benignos llegan a producir miedo mediante su asociación a estímulos inductores de miedo. Se ha reproducido en condiciones de laboratorio mediante dos formas, una de ellas mediante el procedimiento convencional de miedo condicionado mostrado anteriormnte (P.e. rata que recibe repetidas veces descarga eléctrica en patas tras estímulo condicional como un tono, tendrá miedo al contexto, la jaula, y al tono). La segunda forma es mediante procedimiento en el que se administran estímulos aversivos en un contexto específico sin la presencia de otros estímulos condicionales ( p.e. administrar a la rata descargas en una jaula distinta, comenzará a tener miedo de dicha jaula).
  • Papel del hipocampo: si asumimos que el hipocampo desempeña un papel fundamental en los procesos de memoria para la localización espacial, es razonable pensar que puede estar implicado en el miedo condicionado contextual. Se hacen dos estudios mediante lesiones:
    • el primero lesión bilateral del hipocampo previa al condicionamiento que bloquea el desarrollo de la respuesta de miedo al estímulo condicional explícito, por ejemplo un tono.
    • En el segundo, la lesión bilateral del hipocampo realizada poco después del condicionamiento, bloquea el recuerdo de la respuesta de miedo al contexto sin modificar el recuerdo de la respuesta de miedo al estímulo condicional explícito.
Se está estudiando el miedo condicionado en humanos al tiempo que su actividad cerebral se registra mediante RM funcional, línea en sus inicios, pero ya da pruebas considerables de que tanto la amígdala como el hipocampo están involucrados en las respuestas de miedo en los seres humanos.

Mecanismos Cerebrales de la Emoción en Seres Humanos

De forma específica, estos estudios han confirmado de forma repetida la implicación de la amígdala y de la corteza prefrontal en los mecanismos cerebrales de la emoción en seres humanos – aunque no ha sido así con la teoría del sistema límbico.

Estructuras cerebrales específicas desempeñan funciones específicas de la emoción

Cuestionamiento a la premisa de que la actividad de un único circuito neural media toda la experiencia emocional:

  • Estructuras cerebrales específicas parecen estar involucradas sólo en algunas emociones de los humanos; p. e. la amígdala parece estar especialmente involucrada en el miedo y, hasta cierto punto, en otras emociones negativas.
  • Encontrar que una estructura cerebral está involucrada en una única emoción no significa que esté implicada en todos los aspectos de dicha emoción. P.e., una conducta social eficaz depende de la habilidad de percibir (recibir) señales sociales emocionales y de la habilidad para mandarlas (emitirlas); sin embargo, la amígdala en los seres humanos parece estar más implicada en la percepción del miedo social que en su producción.

El caso de SP, la mujer que no podía sentir miedo. Se le extirpó la amígdala derecha y el tejido adyacente, en realidad lesión bilateral de la amígdala que se había lesionado su amígdala izquierda. Tras la operación, presentaba un C.I. superior a la media y sus capacidades perceptivas eran normales. No mostraba dificultades para identificar caras y obtener información de ellas (sexo,edad), sin embargo no podía reconocer expresiones faciales de miedo ni reconocer expresiones faciales de asco, tristeza y felicidad. Sin embargo, no presentaba dificultades para especificar qué emoción debería acompañar a determinadas frases, ni a la hora de expresar cuando se le pedían varias emociones utilizando expresiones faciales. Este caso coincide con informes previos que señalan que en los seres humanos la amígdala está específicamente involucrada en la percepción de expresiones faciales de emoción, particularmente las de miedo. Ya que S.P. tenía dañadas otras estructuras aparte de la amígdala, no fue posible determinar hasta qué punto esas otras lesiones contribuían a sus dificultades para percibir expresiones faciales distintas a las de miedo. Este caso es similar a los de la enfermedad de Urbach-Wiethe.

  • Enfermedad de Urbach-Wiethe: trastorno genético que en muchas ocasiones produce calcificación de la amígdala y las estructuras anteromediales adyacentes del lóbulo temporal en ambos hemisferios. Se ha encontrado una paciente que no podía describir situaciones que produjesen miedo o dibujar expresiones de miedo pero no presentaba dificultades con otras emociones. También presentan dificultades a la hora de reconocer una serie de estímulos (dibujos, paisajes) en especial aquellos que dicen les gustan menos.
  • Participación de la amígdala en emociones positivas: existen algunas pruebas de esto de experimentos realizados en animales no humanos, sugiriendo que la amígdala interviene en el aprendizaje del valor provechoso de los estímulos y en la expresión de emociones positivas asociadas con tales juicios.
  • Implicación de la corteza prefrontal en determinadas emociones: estudios con RMf indican que las emociones negativas producen una elevada activación de la corteza prefrontal medial, mientras que las positivas lo hacen en la corteza prefrontal lateral.
El hemisferio derecho está más implicado que el izquierdo en la emoción humana

La investigación del daño cerebral neuropsicológico permite estudiar la lateralización cerebral de la emoción en los seres humanos, pero también lo hace la neuroimagen funcional de todo el encéfalo. Ambos tipos de investigación han encontrado como tendencia general una implicación en la emoción de las estructuras del hemisferio cerebral derecho mayor que la del izquierdo.

Informes sobre la dominancia del hemisferio derecho en la percepción de la emoción: Hay muchos informes sobre la dominancia del hemisferio derecho en la percepción de la emoción, tanto mediante la expresión facial como mediante la prosodia (tono emocional de la voz). Sin embargo, esto no significa que el hemisferio izquierdo no desempeñe ningún papel en la emoción o que todas las estructuras del hemisferio derecho desempeñen un mayor papel que sus equivalentes del hemisferio izquierdo.

  • Kolb y Taylor: hallaron que la percepción de la emoción mediante expresiones faciales se veía dificultada por lesiones temporales derechas, pero no por lesiones temporales izquierdas; mientras que lesiones frontales derechas e izquierdas producían dificultades equivalentes. Asimismo parece que no existen diferencias en la contribución de la amígdala derecha e izquierda en el reconocimiento de las expresiones faciales del miedo.
  • El estudio de la lateralización en la producción de expresiones emocionales nos aporta una historia igualmente compleja: si existe o no una dominancia del hemisferio derecho dependerá de la parte del hemisferio que se haya considerado. Por ejemplo, hay una dominancia general del hemisferio derecho en la producción de expresiones faciales emocionales, se ha hallado que las lesiones frontales derechas e izquierdas tienen un efecto equivalente sobre las dificultades para dichas expresiones.
  • Un estudio realizado sobre las expresiones emocionales sugiere una dominancia general del hemisferio derecho en la producción de expresiones emocionales faciales. Parece que las expresiones faciales se desarrollan antes y son de mayor magnitud en el lado izquierdo de la cara, cuyo control depende del hemisferio derecho, asimetría encontrada también en macacos.

Diferencias individuales en los mecanismos neurales de la emoción

  • Las zonas involucradas en la emoción parecen variar sustancialmente de unas a otras personas. Esto hace que la búsqueda de los mecanismos neurales de la emoción sea muy complicada.
  • Adolphs y colb. Hallaron que pacientes con lesión bilateral de la amígdala, presentaban en conjunto dificultades en la identificación de expresiones faciales de miedo, sin embargo había diferencias entre los sujetos, ya que algunos también presentaban dificultades a la hora de identificar otras emociones negativas, pero dos no mostraron en absoluto ninguna dificultad para identificar expresiones faciales, ni para juzgar la similitud entre pares de expresiones emocionales.
  • Canli y colbs, hallaron que personas con distintas personalidades (p.e. extravertida, neurótica…) reacciona de forma diferente a los estímulos emocionales . Esto sugiere que los esfuerzos por identificar las reacciones cerebrales a los estímulos emocionales deben considerar las diferencias individuales de los sujetos.

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